Neurotropismo e infección por COVID 19
Dos autores de nacionalidad china y uno de nacionalidad japonesa que es miembro del Grupo de desarrollo de tecnología avanzada del Instituto de ciencia cerebral RIKEN, Saitama, publicaron en la edición de junio de 2020 del Journal of Medical Virology un texto que analizó el potencial neuroinvasivo del SARS-CoV2 en la medida que podría desempeñar un papel en la insuficiencia respiratoria de los pacientes con COVID-19*.
Los coronavirus (CoV), que son virus de ARN de sentido positivo no segmentados y con envoltura grande, generalmente causan enfermedades entéricas y respiratorias en animales y humanos.
La mayoría de los CoV humanos, como hCoV ‐ 229E, OC43, NL63 y HKU1, causan enfermedades respiratorias leves, pero la propagación mundial de dos CoV no reconocidos previamente, el síndrome respiratorio agudo severo CoV (SARS ‐ CoV) y el síndrome respiratorio de Oriente Medio CoV (MERS ‐ CoV) han llamado la atención mundial sobre el potencial letal de los CoV humanos.
Si bien el MERS ‐ CoV aún no se ha eliminado del mundo, otro CoV altamente patógeno, actualmente llamado SARS ‐ CoV ‐ 2 (anteriormente conocido como 2019 ‐ nCoV), surgió en diciembre de 2019 en Wuhan, China. Este nuevo CoV ha provocado un brote nacional de neumonía grave (enfermedad por coronavirus 2019 [COVID-19]) en China y se propaga rápidamente por todo el mundo.
El análisis genómico muestra que el SARS ‐ CoV ‐ 2 está en el mismo clado de betacoronavirus (βCoV) que el MERS ‐ CoV y el SARS ‐ CoV, y comparte una secuencia altamente homológica con el SARS ‐ CoV.
La evidencia pública muestra que COVID-19 comparte una patogénesis similar con la neumonía inducida por SARS-CoV o MERS-CoV. Además, se ha identificado que la entrada del SARS ‐ CoV ‐ 2 en las células huésped humanas utiliza el mismo receptor que el SARS ‐ CoV.
La mayoría de los CoV comparten una estructura viral y una vía de infección similares, y, por lo tanto, los mecanismos de infección previamente encontrados para otros CoV también pueden ser aplicables para el SARS ‐ CoV ‐ 2.
Un creciente cuerpo de evidencia muestra que el neurotropismo es una característica común de los CoV.
Por lo tanto, es urgente aclarar si el SARS ‐ CoV ‐ 2 puede acceder al sistema nervioso central (SNC) e inducir una lesión neuronal que conduce a la dificultad respiratoria aguda.
El síntoma más característico de los pacientes con COVID-19 es la dificultad respiratoria, y la mayoría de los pacientes ingresados en cuidados intensivos no podían respirar espontáneamente.
Además, algunos pacientes con COVID-19 también mostraron signos neurológicos, como dolor de cabeza, náuseas y vómitos.
La creciente evidencia muestra que los coronavirus no siempre están confinados al tracto respiratorio y que también pueden invadir el sistema nervioso central induciendo enfermedades neurológicas.
Se ha informado de la infección por SARS-CoV en el cerebro de pacientes y animales de experimentación, donde el tronco encefálico estaba muy infectado.
Además, se ha demostrado que algunos coronavirus pueden propagarse a través de una ruta conectada a la sinapsis hasta el centro cardiorrespiratorio medular desde los mecanorreceptores y quimiorreceptores en el pulmón y las vías respiratorias inferiores.
Teniendo en cuenta la gran similitud entre el SARS-CoV y el SARS-CoV2, queda por aclarar si la posible invasión del SARS-CoV2 es parcialmente responsable de la insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes con COVID-19.
El conocimiento de esto puede tener un significado rector para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria inducida por el SARS-CoV-2.
* Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol. 2020;92(6):552-555. doi:10.1002/jmv.25728
