Aumento de troponina y relación con la COVID 19
Un grupo de autores de Italia, Israel y Alemania publicó en la edición de agosto de Heart una revisión que intentó responder la pregunta del significado de elevaciones de la troponina en el contexto de la pandemia de COVID 19: ¿lesión indirecta del miocardio, inflamación del miocardio o miocarditis?
Para introducirse en el análisis comienzan diciendo que el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2) es un desafío inigualable para la comunidad de atención médica en todo el mundo.
En un breve lapso de 4 a 5 meses desde que se detectó por primera vez, la infección se ha extendido por todo el mundo, con> 3.500.000 casos confirmados y > 240.000 muertes (con una tasa de mortalidad general de aproximadamente el 6,9% según los casos confirmados) según la OMS estadísticas al 6 de mayo de 2020. Estas cifras actualizadas a la fecha indican casi 39 millones de infectados y más de 1 millón de muertos.
La afectación respiratoria es la principal manifestación clínica de COVID-19, que va desde una enfermedad leve similar a la influenza hasta una neumonía grave y el síndrome de dificultad respiratoria aguda potencialmente letal (SDRA).
En un amplio estudio del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades, la enfermedad se clasificó como leve en el 81,4%, grave en el 13,9% y crítica en el 4,7% entre 72.314 pacientes con COVID-19 (44.672 confirmados por laboratorio, 16.186 sospechosos y 10.567 casos diagnosticados clínicamente) .
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) y los factores de riesgo cardiovascular previos aumentan la susceptibilidad de los pacientes al COVID-19. Además, el COVID-19 puede empeorar las ECV subyacentes e incluso desencadenar nuevas complicaciones cardíacas.
El objetivo de la presente revisión fue proporcionar un enfoque actualizado sobre el significado clínico de la elevación de troponina en el contexto de COVID-19.
El mecanismo inicial de la infección por coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) es la unión del virus a la forma de ACE2 unida a la membrana, que se expresa principalmente en el pulmón.
Dado que el corazón y los vasos también expresan ACE2, ambos podrían convertirse en objetivos del virus. Sin embargo, en la actualidad se desconocen el alcance y la importancia de esta posible participación.
Los niveles de troponina cardíaca son significativamente más altos en pacientes con infecciones más graves, pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos o en aquellos que han fallecido.
En el contexto del COVID-19, la lesión miocárdica, definida por un nivel elevado de troponina, se produce especialmente debido a procesos miocárdicos no isquémicos, que incluyen infección respiratoria grave con hipoxia, sepsis, inflamación sistémica, trombosis pulmonar y embolia, hiperestimulación adrenérgica cardíaca durante el síndrome de tormenta de citocina y miocarditis.
En la actualidad, hay informes limitados sobre el diagnóstico definitivo de miocarditis causada por SARS-CoV-2 en humanos y demostración limitada del virus en el miocardio.
En conclusión, aunque el corazón y los vasos son objetivos potenciales en COVID-19, actualmente hay evidencia limitada sobre la infección directa del miocardio por SARS-CoV-2.
Sobre esta base, la elevación de troponina en el contexto de COVID-19 puede explicarse por diferentes causas:
(1) lesión miocárdica no isquémica (más comúnmente) relacionada con diferentes mecanismos posibles (p. Ej., Hipoxia severa, sepsis, inflamación sistémica, tromboembolismo pulmonar, tormenta de citocinas, miocardiopatía por estrés) en lugar de una miocarditis linfocítica viral típica; y
(2) lesión miocárdica isquémica con también diferentes mecanismos potenciales (p. ej., rotura de placa, espasmo coronario, microtrombos o lesión endotelial o vascular directa).
En ambos casos, la elevación de troponina puede exacerbarse por insuficiencia renal concomitante .
En la práctica clínica, el diagnóstico diferencial debe tener en cuenta las causas isquémicas o no isquémicas de elevación de la troponina y la fisiopatología compleja potencial de COVID-19. En caso de sospecha clínica de IAMCEST, se debe considerar la angiografía coronaria siempre que sea posible, ya que está claro que la infección puede desencadenar síndromes coronarios agudos.
Al mismo tiempo, si se excluye el IAMCEST, se deben descartar causas alternativas de elevación de troponina con arterias coronarias no obstructivas.
Como fue señalado, la elevación de troponina en el entorno de COVID-19 puede estar relacionado con la lesión miocárdica no isquémica por diferentes mecanismos posibles (p. ej., hipoxia grave, sepsis, inflamación sistémica, tormenta de citocinas, trombosis y tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía por estrés y miocarditis).
En este contexto, la miocarditis con presentación de pseudoinfarto es un diagnóstico diferencial de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.
Siempre que sea posible, la resonancia magnética cardíaca puede permitir un diagnóstico no invasivo de miocarditis clínicamente sospechada, mientras que un diagnóstico definitivo requeriría una biopsia endomiocárdica.
En estos pacientes, debe reconocerse la importancia de la inflamación sistémica, el aumento de la estimulación adrenérgica y la insuficiencia renal en casos más avanzados.
Sobre esta base, los estudios patológicos adicionales y las series de autopsias serán muy útiles para aclarar la potencialidad del SARS-CoV-2 para infectar directamente el miocardio y causar miocarditis.
* Imazio M, Klingel K, Kindermann I, Brucato A, De Rosa FG, Adler Y, De Ferrari GM. COVID-19 pandemic and troponin: indirect myocardial injury, myocardial inflammation or myocarditis? Heart. 2020 Aug;106(15):1127-1131. doi: 10.1136/heartjnl-2020-317186. Epub 2020 Jun 4. PMID: 32499236.
