Troponina I cardíaca, taquicardia ventricular no sostenida y miocardiopatía hipertrófica obstructiva
El 18 de agosto de 2020, investigadores de la RP China publicaron en Clinical Cardiology los resultados de su experiencia relativa a la correlación entre la elevación de los niveles de troponina I cardíaca y la taquicardia ventricular no sostenida en pacientes portadores de miocardiopatía hipertrófica obstructiva*. Este artículo merecerá el comentario de la NOTICIA DEL DÍA.
Manifiestan los autores que la miocardiopatía hipertrófica (MCH) es el trastorno cardiovascular hereditario más común, con una prevalencia estimada del 0,2% en la población general.
Está causada principalmente por mutaciones en genes que codifican sarcómeros y confiere una tasa de mortalidad anual cercana al 1% ligada a la complicaciones de insuficiencia cardíaca progresiva, accidente cerebrovascular embólico y muerte súbita.
La hipertrofia septal asimétrica constituye la mayoría de los fenotipos de MCH y aproximadamente el 70% de los pacientes padecen la obstrucción asociada del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), lo que se denomina miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO).
La MCH es una causa importante de muerte cardíaca súbita (MSC), especialmente en individuos jóvenes.
La guía de 2014 de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre MCH ha sugerido un modelo de predicción del riesgo fácilmente aplicable para estimar el riesgo a 5 años de MSC en pacientes que la padecen.
La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) se ha demostrado como un factor de riesgo independiente de MSC y se ha incluido en el modelo actual de puntuación de riesgo de MCH-MSC. Como una arritmia común en la MCH, la tasa de detección de TVNS es aproximadamente del 20% al 35% utilizando una monitorización Holter de 24 a 48 horas.
La presencia de un episodio de TVNS, independientemente de su frecuencia, duración o frecuencia, conlleva un riesgo relativo de 2.8 de presentar MSC en comparación con sujetos sin TVNS.
Se ha informado que la prevalencia de TVNS en pacientes con MCH aumenta con la edad y se correlaciona con
– el tamaño de la aurícula izquierda y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI) en la ecocardiografía transtorácica (ETT),
– deformación máxima longitudinal global,
– deformación por torsión del VI y dispersión mecánica en la ecocardiografía speckle tracking,
– presencia como la extensión del realce tardío de gadolinio (RTG) en la resonancia magnética cardíaca (RMC),
– así como una alta heterogeneidad del flujo sanguíneo miocárdico detectado por tomografía por emisión de positrones.
Sin embargo, hay una escasez de datos sobre biomarcadores clínicamente accesibles y sus valores pronósticos potenciales para TVNS en el contexto de MCHO.
La obstrucción del TSVI es un sello distintivo de síntomas más graves y de peor pronóstico en pacientes con MCH.
Estudios previos indicaron que los biomarcadores circulantes que representan la lesión miocárdica (troponina I cardíaca, cTnI), la función cardíaca (péptido natriurético procerebral N-terminal, NT ‐Pro BNP) y la inflamación (proteína C reactiva de alta sensibilidad, hs ‐ CRP) desempeñaron un papel importante en la predicción de resultados adversos en pacientes con MCH.
Si estos biomarcadores cardíacos son relevantes para las arritmias ventriculares (en particular para la aparición de TVNS) en pacientes con obstrucción del TSVI sigue sin resolverse.
Por lo tanto, en este estudio, se intenta explorar y aclarar las correlaciones entre la presencia de TVNS y los biomarcadores circulantes de cTnI, NT ‐ pro BNP y hs ‐ CRP en una cohorte china relativamente grande de MCHO
Se reclutó a un total de 755 pacientes consecutivos con esta condición. Las evaluaciones cardíacas sistemáticas y los biomarcadores circulantes se examinaron de forma rutinaria en todos los sujetos en estado clínicamente estable. Según los resultados de la monitorización Holter de 24 horas, los pacientes se dividieron en el grupo de TVNS (n = 138) y el grupo que no la presentaba (no TV) (n = 617).
En comparación con el grupo sin TV, los niveles circulantes de cTnI y NT ‐ pro BNP se elevaron significativamente en pacientes con episodios positivos de TVNS (p <0,001). Los análisis multivariables demostraron que la cTnI se asoció de forma independiente con la presencia de TVNS (OR = 1,675, IC del 95%: 1,406 a 1,994, p <0,001).
Las concentraciones de cTnI aumentaron progresivamente no solo con el agravamiento de los eventos arrítmicos ventriculares (p <0,001), sino también con el riesgo creciente de MSC en pacientes con MCHO (p <0,001). La cTnI sérica ≥ 0,0265 ng / ml indicó un valor predictivo para la aparición de TVNS en esta cohorte (área bajo la curva = 0,707, IC del 95%: 0,660-0,754, p <0,001).
Como conclusiones de lo observado, los autores subrayan que la elevación de cTnI fue un determinante independiente de TVNS, y pareció ser valioso para evaluar el estado clínico de los pacientes portadores de arritmias ventriculares y su riesgo de presentar MSC en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
* Liu L, Liu S, Shen L, Tu B, Hu Z, Hu F, Zheng L, Ding L, Fan X, Yao Y. Correlations between cardiac troponin I and nonsustained ventricular tachycardia in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2020 Aug 18;43(10):1150–9. doi: 10.1002/clc.23425. Epub ahead of print. PMID: 32810305; PMCID: PMC7534013.
