COVID 19 y compromiso cardíaco
En la edición del 15 de julio de 2020 del Life Sciences, autores estadounidenses publicaron una revisión sobre los posibles mecanismos de la lesión miocárdica durante la infección por COVID-19*.
Los autores comienzan planteando que el brote del nuevo coronavirus, el síndrome respiratorio agudo severo Coronavirus-2 (SARS-CoV-2), la causa de la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) ha progresado rápidamente hasta convertirse en una emergencia sanitaria mundial que se constituyó en pandemia.
En abril de 2020, muy pocos países seguían sin estar familiarizados con la devastación de las consecuencias de la infección viral. Según el Centro de Recursos Johns Hopkins COVID-19, en ese momento, 2 millones de personas en todo el mundo habían sido infectadas con el virus desde su origen en diciembre de 2019.
En este punto, la afectación orgánica de COVID-19 es principalmente respiratoria con un rango de gravedad de la enfermedad que incluye infección subclínica asintomática o enfermedad leve del tracto respiratorio superior a neumonía que no amenaza la vida a neumonía grave que progresa al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que requiere cuidados intensivos, ventilación mecánica y oxigenación por membrana extracorpórea.
Sin embargo, al momento de escribir la revisión se desconocía mucho sobre las manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad. con evidencia sugiriendo compromiso gastrointestinal y hepático, así como complicaciones cardíacas como miocarditis.
Desde la década de 1960, se habían identificado múltiples coronavirus humanos, que generalmente causan una enfermedad leve y autolimitada. Sin embargo, también hay formas más letales, incluido el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo, el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) y, por supuesto, el actual SARS-CoV-2.
Corona, que significa «corona» o «guirnalda» en latín, se usó para describir este virus cuando se vio por primera vez debido a su cápside en forma de espiga.
Es importante destacar que en un estudio realizado hace más de una década en un intento por comprender mejor el comportamiento de la subfamilia del SARS-CoV, estos picos espiculares habían demostrado capacidad de unión a la metalopeptidasa, la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE-2).
Inspirados por este hallazgo, otros grupos exploraron el patrón de expresión de ACE-2 y observaron su presencia en células epiteliales alveolares pulmonares, células epiteliales del intestino delgado, células endoteliales arteriales y venosas y células del músculo liso.
La variedad de expresión tisular de ACE-2 sugiere además la correlación entre el SARS-CoV-2 y las manifestaciones extrapulmonares.
Las manifestaciones cardiovasculares no son exclusivas de la pandemia de coronavirus. En 2016, un informe de caso documentó un paciente infectado con MERS-CoV que tenía insuficiencia cardíaca aguda secundaria a miocarditis confirmada por resonancia magnética cardíaca.
Antes, en 2009, se sugirió que la interacción entre la subfamilia del SARS-CoV y el daño miocárdico mediado por ACE-2 conducía a disfunción sistólica y arritmias.
Si bien aún queda mucho por aclarar acerca de esta nueva cepa de coronavirus, el SARS-CoV-2, han comenzado a surgir informes de casos similares a los de brotes anteriores que sugieren una afectación cardíaca.
Además, estos informes más recientes han mostrado que los pacientes que experimentan una lesión miocárdica por SARS-CoV-2 tienen un riesgo significativamente mayor de mortalidad intrahospitalaria.
Dada la prevalencia y el aparente impacto en los resultados de los pacientes con COVID-19, este artículo de revisión tuvo como objetivo revisar los efectos del nuevo virus en el sistema cardiovascular, incluida su relación con el daño miocárdico.
Por otro lado, los pacientes con enfermedad cardiovascular tienen más probabilidades de infectarse con SARS-CoV-2 y es más probable que desarrollen síntomas graves. La hipertensión, arritmia, miocardiopatía y enfermedad coronaria se encuentran entre las principales comorbilidades de enfermedades cardiovasculares observadas en casos graves de COVID-19.
Existe una literatura cada vez mayor que explora la participación cardíaca en el SARS-CoV-2. La lesión del miocardio es una de las características patogénicas importantes de COVID-19. Como expresión de la lesión miocárdica, múltiples estudios han demostrado un aumento de los biomarcadores cardíacos, principalmente las troponinas I y T cardíacas, en los pacientes infectados, especialmente aquellos con enfermedad grave.
La miocarditis se describe como otra causa de morbilidad entre los pacientes con COVID-19. Los mecanismos exactos de cómo el SARS-CoV-2 puede causar daño al miocardio no se comprenden con claridad. Los mecanismos propuestos de lesión miocárdica son daño directo a los cardiomiocitos, inflamación sistémica, fibrosis intersticial miocárdica, respuesta inmune mediada por interferón, respuesta de citocinas exagerada por las células T auxiliares de tipo 1 y 2, además de desestabilización de la placa coronaria e hipoxia.
* Babapoor-Farrokhran S, Gill D, Walker J, Rasekhi RT, Bozorgnia B, Amanullah A. Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms. Life Sci. 2020 Jul 15;253:117723. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117723. Epub 2020 Apr 28. PMID: 32360126; PMCID: PMC7194533.
