Rol de la dexametasona en pacientes críticos con COVID-19
Autores austríacos y alemanes realizaron un análisis multicéntrico de escenarios del mundo real mediante el que analizaron el rol de la dexametasona en pacientes críticos con COVID-19 observando que mejora los resultados cardiovasculares y publicaron sus conclusiones en la edición del 2 de febrero de 2022 de Frontiers in Medicine de Lousanne, que serán comentados en la NOTICIA DEL DÍA*.
Plantean que el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) causado por la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) sigue siendo uno de los principales desafíos en el tratamiento actual de cuidados intensivos en todo el mundo.
Además de la hipoxemia aguda con todas sus consecuencias conocidas, se discutió repetidamente el impacto de COVID-19 en diferentes sistemas de órganos como el sistema cardiovascular. Aún así, la influencia de COVID-19 en este sistema aún no está completamente aclarada.
Los primeros estudios han propuesto altas tasas de lesión miocárdica en la infección por COVID-19.
De manera similar, el daño miocárdico agudo ha surgido como un factor de riesgo independiente para un curso grave de la enfermedad por COVID-19.
Sin embargo, según estudios recientes, es posible que la afectación cardíaca no represente una característica específica de la COVID-19, sino que es más probable que sea el resultado de una alta carga inflamatoria en el contexto de un proceso de enfermedad grave.
En consecuencia, se informó un efecto similar de COVID-19 sobre la lesión cardíaca en comparación con la neumonía grave no relacionada con COVID.
Además de la lesión cardíaca, en la COVID-19 se ha observado un aumento de la trombogenicidad que genera altas tasas de embolia pulmonar y otros eventos tromboembólicos.
Curiosamente, el efecto de la anticoagulación podría atenuarse en el contexto de la COVID-19. Si bien los primeros estudios de un solo centro propusieron un efecto beneficioso de la anticoagulación terapéutica en las tasas de supervivencia, los estudios multicéntricos aleatorios no lograron demostrar una reducción de la mortalidad en pacientes con COVID-19 que recibieron anticoagulación terapéutica.
Al comienzo de la primera ola de la pandemia, faltaba un consenso internacional sobre el tratamiento de la COVID-19 grave. Además, la sobrecarga de los sistemas de atención de la salud en todo el mundo complicó aún más el tratamiento médico.
En consecuencia, varios enfoques terapéuticos antivirales, en parte experimentales, fueron objeto de investigaciones clínicas durante el último año. En este sentido, varias terapias que incluyen remdesivir, favipiravir o mavrilimumab no pudieron demostrar un beneficio significativo en la supervivencia en el contexto de la enfermedad grave por COVID-19.
Por el contrario, se informó que la terapia con dexametasona redujo significativamente las tasas de mortalidad en el ensayo RECOVERY.
El tratamiento con dexametasona dio como resultado una reducción de la mortalidad a los 28 días en pacientes con enfermedad grave por COVID-19 que requerían soporte de oxígeno o ventilación mecánica.
De manera similar, en el ensayo CoDEX, se demostró que la cantidad de días sin ventilador durante 28 días disminuyó significativamente debido al tratamiento con dexametasona.
Sin embargo, aunque el tratamiento con dexametasona parece tener un impacto beneficioso, especialmente en casos graves de COVID-19, los efectos de este régimen de tratamiento sobre la lesión miocárdica y los eventos trombóticos aún se desconocen en gran medida.
En consecuencia, en este estudio el objetivo de los autores fue investigar los efectos del tratamiento con dexametasona sobre la lesión cardíaca y los eventos tromboembólicos en la enfermedad grave por COVID-19 que requirieron ventilación mecánica.
Dado que ambos procesos son promovidos por una alta carga inflamatoria dependiente de COVID-19, se planteó la hipótesis de que el tratamiento con dexametasona podría resultar en una reducción de la lesión miocárdica, así como de los eventos trombóticos.
En total, 178 pacientes con COVID-19 en estado crítico que requirieron tratamiento de cuidados intensivos y ventilación mecánica fueron reclutados en tres centros médicos europeos e incluidos en el presente estudio retrospectivo.
Ciento trece pacientes (63,5%) fueron tratados con dexametasona durante una mediana de 10 días. Sesenta y cinco pacientes (36,5%) constituyeron el grupo de control sin dexametasona.
Si bien el tratamiento con dexametasona redujo los marcadores inflamatorios máximos, la terapia también condujo a una reducción significativa en los niveles máximos de troponina (231 frente a 700 % indicado en relación con el valor de corte, p = 0,001).
De manera similar, la dexametasona dio como resultado niveles máximos de dímero D significativamente reducidos (2,16 mg/l frente a 6,14 mg/l, p = 0,002) reflejados en una reducción significativa en la tasa de embolia pulmonar (4,4 frente a 20,0 %, p = 0,001).
El efecto antitrombótico del tratamiento con dexametasona también fue evidente en presencia de anticoagulación terapéutica (tasa de embolia pulmonar: 6 vs. 34,4%, p < 0,001). Es de destacar que no se observaron cambios significativos en las características iniciales entre el grupo de dexametasona y el de no dexametasona. Como conclusión de estas observaciones, los investigadores manifestaron que el tratamiento con dexametasona en pacientes graves con COVID-19 condujo a una reducción significativa de la lesión miocárdica y la embolia pulmonar según los datos disponibles.
La reducción observada de embolias pulmonares fue independiente de las tasas de anticoagulación, lo que enfatiza el efecto protector del tratamiento con dexametasona en la enfermedad grave por COVID-19.
* Jirak P, van Almsick V, Dimitroulis D, Mirna M, Seelmaier C, Shomanova Z, Wernly B, Semo D, Dankl D, Mahringer M, Lichtenauer M, Hoppe UC, Reinecke H, Pistulli R, Larbig R, Motloch LJ. Dexamethasone Improves Cardiovascular Outcomes in Critically Ill COVID-19, a Real World Scenario Multicenter Analysis. Front Med (Lausanne). 2022 Feb 2;9:808221. doi: 10.3389/fmed.2022.808221. PMID: 35186995; PMCID: PMC8847392.
