Relación entre síndrome de Takotsubo y enfermedad eléctrica cardíaca concomitante
Autores germanos realizaron una revisión de una serie de casos de enfermedad eléctrica cardíaca concomitante entre pacientes con síndrome de Takotsubo e hicieron una revisión de la literatura al respecto que publicaron en la edición del 9 de marzo de 2022 del Journal of Cardiovascular Development and Disease* y que será el tema de la NOTICIA DEL DÍA de hoy.
Introduciéndose en el análisis propiamente dicho señalaron que el síndrome de Takotsubo (TTS) es una insuficiencia cardíaca aguda reversible causada por una disfunción cardíaca y anomalías en el movimiento de la pared que simulan un síndrome coronario agudo.
Los datos publicados recientemente clasificaron el TTS en cuatro formas: la apical, la medioventricular y las formas basal y focal raramente comunicadas.
Se han descrito diferentes cambios en el electrocardiograma, que incluyen elevación del segmento ST, ondas T invertidas, síndrome de QT prolongado (LQTS) y cambios en el ECG similares al síndrome de Brugada (BrS).
Recientemente, los datos que imitan el modelo TTS in vitro utilizando cardiomiocitos de células madre pluripotentes inducidas mostraron que el estradiol puede atenuar la susceptibilidad a desarrollar LQTS.
El predominio de TTS en mujeres posmenopáusicas puede aumentar la especulación de que los niveles bajos de estrógeno pueden estar relacionados con el mecanismo patológico de TTS.
LQTS se describe regularmente como una forma adquirida en TTS en las etapas aguda y subaguda.
Los datos publicados recientemente presentaron la mortalidad de TTS como comparable a los pacientes que sufren de síndrome coronario agudo.
Esta alta mortalidad se explica por complicaciones asociadas al STT, como arritmias fatales en hasta el 14% de los casos, desencadenadas en su mayoría por una prolongación del intervalo QT.
El síndrome LQT adquirido puede causar arritmia ventricular potencialmente mortal, como Torsade de Pointes, con mayor riesgo de muerte súbita cardíaca (SCD).
Sin embargo, aún falta comprender el sustrato arrítmico y los factores desencadenantes del STT. Todavía no está claro si solo las fracciones de eyección del ventrículo izquierdo reducidas explican el riesgo de arritmias malignas u otros mecanismos patogénicos que están relacionados con este problema.
Además, los datos han demostrado que los pacientes con STT pueden sufrir arritmias malignas y/o SCD varios meses después del evento de STT y/o después de la recuperación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Además, los informes de casos informaron cambios en el ECG del síndrome de Brugada en pacientes con STT.
El propósito de este estudio retrospectivo fue detectar una posible asociación entre la canalopatía congénita en presencia de STT en un estudio bicéntrico así como una revisión de la literatura de casos publicados.
Por lo tanto, los autores buscaron encontrar una asociación entre TTS y enfermedades eléctricas primarias. Se analizaron un total de 148 pacientes TTS entre 2003 y 2017 de forma bicéntrica.
Además, se realizó una revisión de la literatura. Los pacientes se incluyeron en una base de datos de cohorte retrospectiva en curso.
La coexistencia de STT y enfermedades eléctricas primarias se confirmó en cinco casos como sigue:
– taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC, mujer de 18 años) (n = 1),
– LQTS 1 (mujer de 72 años y mujer de 65 años). -edad) (n = 2),
– LQTS 2 (mujer de 17 años) (n = 1) y
– LQTS en ausencia de mutaciones (mujer de 22 años).
Cuatro pacientes sufrieron taquiarritmia maligna y síncope recurrente después de TTS.
A excepción del paciente con TVPC y un paciente con LQTS, todos los demás casos se sometieron a implante subcutáneo de DAI.
Un registrador de eventos del paciente con TVPC después de iniciar el bloqueador beta no detectó arritmias.
El diagnóstico de enfermedad eléctrica primaria se desenmascaró en el 80% de los casos en un evento TTS.
Este diagnóstico motivó un tamizaje clínico y genético familiar que confirmó el diagnóstico de enfermedad eléctrica primaria.
Una revisión bibliográfica posterior identificó cinco casos como los siguientes: un bloqueo auriculoventricular congénito (n = 1), un síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (n = 1) y un LQTS familiar en ausencia de una mutación (n = 2), LQTS 2 (n = 1).
Se debe sospechar una enfermedad eléctrica primaria en pacientes jóvenes y viejos con STT con antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca. En casos sospechosos, por ejemplo, prolongación del intervalo QT en curso, a pesar de la recuperación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, se recomienda una evaluación familiar.
Como conclusiones los resultados de este estudio pueden mostrar que el TTS podría estar asociado con anomalías de la repolarización, incluida la prolongación del intervalo QT.
Sin embargo, pueden explicar que LQTS no es un síndrome adquirido en TTS y podría ser un desencadenante principal de TTS.
Se necesitan más estudios para determinar su significado fisiopatológico y desarrollar una estratificación de riesgo multivariante para arritmias potencialmente mortales en TTS.
En el caso de prolongación del intervalo QTc en curso meses después del evento de TTS, arritmia maligna y/o antecedentes de muerte cardíaca súbita en la familia, se debe completar la detección de genes que prolongan el intervalo QTc.
* El-Battrawy I, Erath JW, Vamos M, Aweimer A, Mügge A, Lang S, Ansari U, Gietzen T, Akin I. A Case Series of Concomitant Cardiac Electrical Disease among Takotsubo Syndrome Patients and Literature Review. J Cardiovasc Dev Dis. 2022 Mar 9;9(3):79. doi: 10.3390/jcdd9030079. PMID: 35323627.
