Monkeypox
Con y desde el inicio de la pandemia de coronatirus, pareciera que los cuatro jinetes del Apocalipsis , aquellos cuatro caballeros que fueron descriptos en la primera parte del Apocalipsis último libro del Nuevo Testamento, también conocido como Revelación. que fueea escrito por San Juan en la isla de Patmos, Grecia.y en particular el que el montaba el bayo, asociado a la muerte, se hubieran confabulado para hacer una nueva visita a los inocentes mortales que habitamos este planeta: nueva aparición de la gripe H1H1, hepatitis mortal de un virus desconocido y ahora la llamada Viruela del mono o del simio o monkeypox
La viruela del simio es una enfermedad causada por un ortopoxvirus zoonótico que incidentalmente causa una enfermedad en humanos similar a la viruela, aunque con una mortalidad notablemente menor.
Este virus es clínicamente relevante porque es endémico en África occidental y central, con brotes en el hemisferio occidental relacionados con el comercio de mascotas exóticas y los viajes internacionales.
Su aparición, aunque por ahora los casos no superan las dos cifras pone de manifiesto la necesidad de revisar la evaluación y el manejo de estas infecciones en humanos y destaca el papel del equipo interprofesional en su cuidado y la minimización de los brotes de la enfermedad, con el objetivo de:
– Describir su epidemiología
– Revisar la presentación de los pacientes infectados
– Identificar las complicaciones comunes observadas, y
– Resumir el papel del equipo interprofesional de atención médica en las medidas de prevención y mitigación de la enfermedad.
El virus de la viruela del mono se aisló e identificó por primera vez en 1958 cuando los monos enviados desde Singapur a un centro de investigación de Dinamarca se enfermaron. Sin embargo, el primer caso humano confirmado fue en 1970 cuando se aisló el virus de un niño en la República Democrática del Congo del que se sospechaba que tenía viruela.
La inmunidad coincidente al virus de la viruela símica se logró previamente con la vacuna vaccinia; sin embargo, la erradicación de la viruela y la subsiguiente falta de esfuerzos de vacunación allanaron el camino para que la viruela del mono ganara relevancia clínica.
Además, debido a que la mayoría de los casos de este tipo de viruela ocurren en zonas rurales de África, la sospecha de que no se notifican puede traducirse en una subestimación de la amenaza potencial de este patógeno.
El virus causal es de la familia: Poxviridae, subfamilia: cordopoxvirinae, género: orthopoxvirus y especie: virus de la viruela del mono.
Al microscopio electrónico, este virus es relativamente grande (200-250 nanómetros). Los poxvirus tienen forma de ladrillo, están rodeados por una envoltura de lipoproteínas con un genoma de ADN lineal de doble cadena. Aparte de su dependencia de los ribosomas del huésped para la traducción del ARNm, los poxvirus incluyen todas las proteínas necesarias de replicación, transcripción, ensamblaje y salida en su genoma.
Este tipo de viruela es una enfermedad zoonótica endémica de África central y occidental y más concentrada en la República Democrática del Congo.
Aunque se identificó por primera vez en monos cautivos (de ahí el nombre), los datos disponibles sugieren que los roedores africanos son el reservorio natural.
Se han producido infecciones en ardillas, ratas, ratones, monos, perritos de las praderas y humanos. Actualmente, se han identificado dos clados genéticamente distintos.
Clado es como se denomina en la cladística (ciencia biológica que sirve para determinar las relaciones evolutivas entre los organismos basándose en los caracteres relativamente derivados) a cada una de las ramificaciones que se obtiene después de hacer un único corte en el árbol filogenético. Empieza con un antepasado común y consta de todos sus descendientes, que forman una única rama en el árbol de la vida.
El clado de la cuenca del Congo (África central) se informa con más frecuencia que el clado de África occidental y tiene casos documentados de transmisión de persona a persona, mientras que el clado de África occidental no.
Se han producido grupos esporádicos y casos de viruela del simio humano fuera de África. En 2003, ratas gigantes gambianas importadas de Ghana infectaron a los perros de las praderas que convivían y se vendían como mascotas domésticas en el medio oeste de los Estados Unidos.
Esto resultó en cincuenta y tres casos humanos de viruela del mono. En octubre de 2018, ocurrió un caso en un hombre que viajó de Nigeria a Israel. En mayo de 2019, ocurrió un caso en un hombre que viajó de Nigeria a Singapur.
En mayo de 2021, una familia regresó al Reino Unido después de viajar a Nigeria y tres miembros de la familia se infectaron con el virus. El momento secuencial del desarrollo de los síntomas en cada caso dentro de la familia (día 0, día 19, día 33) podría representar la transmisión de persona a persona. En julio de 2021, ocurrió un caso en un hombre que viajó de Nigeria a Texas. En noviembre de 2021, ocurrió un caso en un hombre que viajó de Nigeria a Maryland. A partir de mayo de 2022, se está investigando un caso de viruela del simio humano en un hombre que regresó a Massachusetts desde Canadá, así como grupos de viruela del simio humano en el Reino Unido.
La prevalencia y la incidencia precisas son difíciles de establecer dadas las supuestas deficiencias en la notificación y confirmación de la enfermedad. Sin embargo, ambas métricas han aumentado desde que se suspendió la vacunación antivariólica de rutina.
Los factores de riesgo demostrados para la infección de la viruela del simio son vivir en áreas rurales y boscosas de África central y occidental, manipular y preparar carne de animales silvestres, cuidar a alguien infectado y no estar vacunado contra la viruela. El sexo masculino también se ha correlacionado con el riesgo de infección. Sin embargo, esto puede confundirse con la norma cultural de que los hombres frecuentemente cazan y tienen contacto con animales salvajes.
La transmisión puede ocurrir a través del contacto con fluidos corporales, lesiones cutáneas o gotitas respiratorias de animales infectados directa o indirectamente a través de fómites o vectores pasivos contaminados.
Aunque la transmisión de persona a persona ha sido previamente limitada, el modelado matemático en el contexto de la disminución de la inmunidad colectiva a los ortopoxvirus refleja una amenaza creciente de propagación de enfermedades entre humanos. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan el aislamiento en una sala de presión negativa y precauciones estándar, de contacto y de microgotas en el entorno de atención médica con escalamiento a precauciones en el aire si es posible.
Después de la entrada viral desde cualquier vía (orofaringe, nasofaringe o intradérmica), el virus de la viruela símica se replica en el sitio de inoculación y luego se propaga a los ganglios linfáticos locales. Luego, una viremia inicial conduce a la diseminación viral y la siembra de otros órganos. Esto representa el período de incubación y normalmente dura de 7 a 14 días con un límite superior de 21 días.
El inicio de los síntomas se correlaciona con una viremia secundaria que conduce a 1 o 2 días de síntomas prodrómicos, como fiebre y linfadenopatía, antes de que aparezcan las lesiones. Los pacientes infectados pueden ser contagiosos en este momento. Las lesiones comienzan en la orofaringe y luego aparecen en la piel. Los anticuerpos séricos suelen detectarse cuando aparecen las lesiones.
Las pistas históricas para la infección por viruela del simio, como un viaje reciente a áreas endémicas, la interacción con animales salvajes importados de áreas endémicas y el cuidado de un animal o humano infectado, ayudan a construir un diagnóstico diferencial, pero las características clínicas son críticas.
Los síntomas iniciales incluyen fiebre, dolor de cabeza, mialgia, fatiga y linfadenopatía, una característica clave que diferencia la viruela del simio de la viruela. Después de 1 a 2 días, se desarrollan lesiones en la mucosa de la boca seguidas de cerca por lesiones en la piel de la cara y las extremidades (incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies) y se concentran por centrifugación. La erupción puede o no extenderse al resto del cuerpo, y el número total de lesiones puede variar desde una pequeña cantidad hasta miles.
Durante las siguientes 2 a 4 semanas, las lesiones evolucionan en incrementos de 1 a 2 días a través de fases macular, papular, vesicular y pustular. Las lesiones cambian sincrónicamente y se caracterizan por ser firmes, profundas y de 2 a 10 mm de tamaño. Las lesiones permanecen en la fase pustular durante 5 a 7 días antes de que comiencen a formarse costras. Se forman costras y se descaman durante los siguientes 7 a 14 días, y la condición se resuelve alrededor de 3 a 4 semanas después del inicio de los síntomas en la mayoría de los casos. Los pacientes ya no se consideran infecciosos después de que se caen todas las costras.
Los CDC establecieron criterios de definición de caso para la viruela del simio humano durante el brote de 2003 en los Estados Unidos. Sin embargo, los mismos criterios no son necesariamente tan valiosos en áreas endémicas.
La especificidad de los criterios epidemiológicos disminuye a medida que aumenta la exposición potencial de la población a mamíferos o humanos infectados. Además, la especificidad de los criterios clínicos disminuye a medida que aumenta la prevalencia de enfermedades similares, como es el caso de la varicela, dada la falta de vacunación sistemática contra la varicela-zóster en África. Aunque los criterios clínicos y epidemiológicos siguen bajo revisión y pueden diferir según la situación y la ubicación geográfica, la confirmación de la infección por viruela del simio humano requiere pruebas de laboratorio.
Teniendo en cuenta las similitudes entre la viruela del simio humano y la viruela, el «Protocolo de enfermedad de erupción vesicular o pustulosa aguda, generalizada» creado por los CDC con la adición de linfadenopatía a los criterios primarios requeridos podría usarse para determinar qué pacientes requieren más pruebas.
La infección por viruela del simio se puede confirmar a través del aislamiento en cultivo viral o PCR para el ADN de una muestra del paciente. Alternativamente, las pruebas que indican la presencia de Orthopoxvirus en una muestra, salvo la exposición del paciente a otro del mismo género, pueden ser suficientemente diagnósticas, como la visualización en microscopía electrónica, tinción inmunohistoquímica para antígenos de orthopoxvirus, estudios de suero para IgM anti-orthopoxvirus (que indican exposición reciente) e IgG (que indica exposición previa o vacunación).
Actualmente, no existen tratamientos específicos clínicamente probados para la infección. Al igual que con la mayoría de las enfermedades virales, el tratamiento es el manejo de síntomas de apoyo. Sin embargo, existen medidas de prevención que pueden ayudar a prevenir un brote.
La persona infectada debe permanecer aislada, usar una mascarilla quirúrgica y mantener las lesiones cubiertas tanto como sea razonablemente posible hasta que todas las costras de las lesiones se hayan desprendido de forma natural y se haya formado una nueva capa de piel. Para casos severos, se puede considerar el uso de investigación para compuestos con beneficio demostrado contra ortopoxvirus en estudios con animales y complicaciones severas de la vacuna vaccinia.
El inhibidor de la ADN polimerasa oral brincidofovir, el inhibidor de la liberación viral intracelular oral tecovirimat y la inmunoglobulina vaccinia intravenosa tienen una eficacia desconocida contra este virus.
Para las personas expuestas, la temperatura y los síntomas deben controlarse dos veces al día durante 21 días porque ese es el límite superior aceptado del período de incubación.
La infecciosidad se alinea con el inicio de los síntomas; por lo tanto, los contactos cercanos no necesitan aislarse mientras están asintomáticos.
En algunos casos, se recomienda la vacunación posterior a la exposición con vaccinia modificada, vacuna de Ankara (vacuna contra la viruela y la viruela del mono, viva, no replicante).
El contacto entre la piel rota o las membranas mucosas y los fluidos corporales, las gotitas respiratorias o las costras de un paciente infectado se considera una exposición de «alto riesgo» que justifica la vacunación posterior a la exposición lo antes posible. Según los CDC, la vacunación dentro de los cuatro días posteriores a la exposición puede prevenir la aparición de la enfermedad, y la vacunación dentro de los 14 días puede reducir la gravedad de la enfermedad.
La vacuna vaccinia Ankara modificada con replicación defectuosa es una serie de dos inyecciones, con cuatro semanas de diferencia, con un perfil de seguridad superior en comparación con las vacunas contra la viruela de primera y segunda generación.
A diferencia de las preparaciones de virus vaccinia vivos, la administración de vaccinia modificada, Ankara no crea una lesión en la piel ni representa un riesgo de propagación local o diseminada.
Además, los ensayos clínicos han demostrado que la vaccinia Ankara modificada es segura y estimula la producción de anticuerpos en pacientes con atopia y sistemas inmunitarios comprometidos, que son contraindicaciones conocidas para la administración de vaccinia viva.
Identificar los posibles beneficios y desventajas de la vacunación preventiva contra la viruela del simio en comunidades endémicas requiere una recopilación de datos y un análisis de factibilidad más exhaustivos.
El acceso a la atención médica, las capacidades de prueba y la infraestructura limita la capacidad de tomar decisiones informadas sobre cómo abordar mejor esta enfermedad tropical desatendida.
El diagnóstico diferencial deve establecerse con las siguientes entidades:
– Viruela
– vaccinia generalizada
– Zóster diseminado
– Varicela
– Eccema herpético
– Herpes simple diseminado
– Sífilis
– Pian
– Sarna
– Rickettsiosis
– Sarampión
– Infecciones bacterianas de la piel
– Erupción asociada a fármacos
Hay dos clados distintos del virus de la viruela del simio como fue expresado. El clado de África occidental tiene un pronóstico más favorable con una tasa de letalidad inferior al 1%.
Por otro lado, el clado de la Cuenca Central (clado de África Central) es más letal, con una tasa de letalidad de hasta el 11% en niños no vacunados.
Además de la posible cicatrización y decoloración de la piel, el resto de los pacientes generalmente se recuperan por completo dentro de las cuatro semanas posteriores al inicio de los síntomas.
Respectoa las complicaciones, deben tenerse en cuenta las siguientes:
– Sobreinfección bacteriana de la piel
– Cicatrización permanente de la piel
– Hiperpigmentación o hipopigmentación
– Cicatrización permanente de la córnea (pérdida de la visión)
– Neumonía
– Deshidratación (vómitos, diarrea, disminución de la ingesta oral debido a lesiones orales dolorosas y pérdida insensible de líquidos por alteración generalizada de la piel)
– Septicemia
– Encefalitis
– Muerte
La educación de los pacientes y trabajadores de la salud en las regiones donde el virus de la viruela del mono es endémico es de suma importancia.
La contención local es la mejor defensa contra la propagación mundial.
Históricamente, el virus de la viruela símica tiene una capacidad limitada para propagarse entre humanos. No obstante, la disminución de la población de personas vacunadas contra la viruela allana el camino para una mayor prevalencia de la viruela del simio humano, lo que aumenta las oportunidades de mutación viral.
Por lo tanto, mejorar el reconocimiento de esta enfermedad por parte de los pacientes, la fidelidad de los informes y el acceso a las capacidades de diagnóstico son acciones críticas para recopilar los datos necesarios para obtener una comprensión más profunda y una defensa fortalecida contra la viruela del simio.
La propagación de enfermedades infecciosas requiere una población susceptible y oportunidades para la transmisión.
La inmunidad individual y colectiva a la viruela del simio, que anteriormente se lograba mediante la vacunación generalizada contra vaccinia, ha disminuido desde la década de 1980, aumentando la susceptibilidad humana a los brotes. Además, los cambios sociopolíticos y ecológicos intermedios en las regiones endémicas probablemente aumentaron la exposición humana a los reservorios animales.
Aunque es relativamente raro fuera de África central y occidental, la receta antes mencionada para la propagación de enfermedades, junto con el comercio de vida silvestre y la disponibilidad de viajes internacionales, ha dado lugar a casos en otras partes del mundo.
Debido al rango de gravedad de la enfermedad de viruela del mono, un paciente infectado puede presentarse en el departamento de emergencias, atención de urgencia o atención primaria.
La capacidad de un equipo interprofesional de médicos, enfermeras, virólogos, veterinarios y expertos en salud pública para identificar rápidamente la infección por viruela del simio en humanos y animales, implementar medidas de protección e iniciar informes de salud pública crea un baluarte contra un brote devastador.
¨ Moore M, Zahra F. Monkeypox. 2022 May 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–.
PMID: 34662033
