Deficiencia de magnesio y miocardiopatía dilatada diagnosticadas en el periparto
Adam Morton, que se desempeña en el Departamentos de Medicina Obstétrica y Endocrinología, Mater Health, y en el Departamento de Medicina de la Universidad de Queensland, Brisbane, Queensland, Australia, fue el autor de una revisión que abordó el tema de la hipomagnesemia y su relación con la miocardiopatía dilatada periparto que fuera publicada en la edición del 16 de junio de 2025 del Obstetric medicine*.
Esta publicación será comentada hoy en la NOTICIA DEL DÍA.
Morton introduce el tema señalando que distinguir entre la miocardiopatía periparto (PPCM por sus siglas en inglés de peripartum cardiomyopathy) y el desarrollo de insuficiencia cardíaca precipitada por cambios cardiovasculares fisiológicos en el embarazo superpuestos a una miocardiopatía dilatada preexistente puede ser difícil.
Agrega a continuación que la etiología de la PPCM no se conoce.
Se han propuesto múltiples mecanismos, incluyendo miocarditis viral y autoinmune, toxicidad de una fracción de 16 kilodaltons de prolactina, factores ambientales, apoptosis e inflamación, deficiencias de electrolitos o micronutrientes y una base familiar.
La hipomagnesemia (hipoMg) y la miocardiopatía dilatada son características comunes en varias enfermedades genéticas y adquiridas en la población general.
En particular, recientemente se han descrito variantes heterocigotas en el gen RRAGD en familias con miocardiopatía dilatada e hipoMg.
Como catión predominantemente intracelular, puede existir deficiencia de magnesio tisular a pesar de concentraciones séricas normales.
Las concentraciones séricas y tisulares de magnesio disminuyen progresivamente durante el embarazo debido a la creciente pérdida renal de magnesio, así como a un gradiente transplacentario de la madre al feto.
Se describen casos de miocardiopatía dilatada e hipoMg periparto en el contexto de bacteriemia, preeclampsia y quimioterapia previa.
Se explora la posibilidad de que la deficiencia de Mg sea un factor en el desarrollo de miocardiopatía dilatada durante el embarazo.
A manera de ejemplo, el autor comenta el caso de una mujer con miocardiopatía dilatada, hipomagnesemia y preeclampsia
La paciente de 28 años, se presentó a las 38 semanas de gestación en su primer embarazo con un historial de 10 días de palpitaciones y falta de aire.
Su embarazo había sido previamente sin complicaciones aparte de la diabetes mellitus gestacional (DMG) controlada con dieta.
Ella negó cualquier otro antecedente médico pasado, antecedentes familiares significativos o ingestión de medicamentos, suplementos de embarazo, alcohol, terapia complementaria, drogas ilícitas o tabaquismo.
No había antecedentes que sugirieran malabsorción o pérdidas gastrointestinales de electrolitos.
El examen reveló pulso 130/min regular, presión arterial 130/100 mmHg, un tercer ruido cardíaco prominente con ritmo de galope y tórax despejado.
El índice de masa corporal fue de 28,2 kg/m.
NT-proBNP fue 1940 ng/L (normal < 300), y el Mg sérico fue 0,4 mmol/L (intervalo de referencia no embarazada 0,7–1,1).
La troponina I cardíaca de alta sensibilidad, el calcio ionizado, la albúmina sérica y el potasio fueron normales.
El cociente proteína/creatinina en orina (uPCR) fue de 119 mg/mmol (normal <30), compatible con preeclampsia.
Una semana antes, la PCR en orina y la presión arterial habían sido normales, y el magnesio sérico de 0,5 mmol/l.
La ecocardiografía reveló una función sistólica ventricular izquierda gravemente reducida globalmente [fracción de eyección (FEVI) 20-25%], y un tamaño y función ventriculares derechos normales.
Se realizó un cribado para causas secundarias de miocardiopatía dilatada; la función tiroidea, la tiamina, el selenio, la vitamina B12 activa, los estudios de hierro, las metanefrinas plasmáticas y el perfil de acilcarnitina fueron normales, y la serología para celiaquía fue negativa.
La concentración de Mg:creatinina (Mg:Cr) en orina antes de la infusión de Mg fue de 2,9 mmol/L, con una excreción fraccional de Mg del 8,9% (normal en mujeres no embarazadas: 2-4%) consistente con pérdidas urinarias inapropiadas de Mg.
La relación calcio: Cr en orina (Ca:Cr) fue de 0,92 (normal en mujeres no embarazadas: 0,05-0,45).
Se inició magnesio intravenoso, bisoprolol y furosemida por vía oral, y el parto vaginal con anestesia epidural se produjo sin incidentes tras la inducción del parto.
Se añadieron bromocriptina, ramipril, espironolactona, aspartato de magnesio 1,5 g/día, enoxaparina y dapagliflozina posparto.
Seis semanas después del parto, la mujer se encontraba asintomática y los hallazgos en la ecocardiografía no presentaban cambios.
La angiografía coronaria por tomografía computarizada reveló arterias coronarias epicárdicas ampliamente permeables, sin ateroma ni estenosis.
La resonancia magnética cardíaca (RMc) está pendiente.
El cociente Ca:Cr en orina había descendido a 0,23 mmol/mol.
El cribado genómico completo para mutaciones en RRAGD, un panel de genes de miocardiopatía y el síndrome de Bartter (grupo de trastornos genéticos poco frecuentes que afectan los riñones y causan una pérdida excesiva de sal y agua a través de la orina) está pendiente.
A manera de síntesis de lo acotado más arriba, el autor señala que la miocardiopatía dilatada en el embarazo, ya sea diagnosticada preconcepcionalmente o si ocurre de novo durante el embarazo, puede estar asociada con una morbilidad y mortalidad materna significativa.
Agrega que la hipomagnesemia se asocia con arritmias ventriculares y puede ser un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria y fibrilación auricular en la población general.
Por otro lado, el embarazo se asocia con una disminución fisiológica progresiva en la concentración sérica de magnesio.
Puede existir deficiencia intracelular de magnesio a pesar de una concentración sérica normal.
Morton realizó una revisión de la literatura sobre las asociaciones entre la deficiencia de magnesio y la miocardiopatía dilatada.
Propuso una posible investigación futura que examine la deficiencia de magnesio como un posible contribuyente a la miocardiopatía dilatada en el embarazo, y discutió las posibles implicaciones para el manejo.
Al someter a discusión las ideas expresadas, el autor subrayó que el Mg es predominantemente un catión intracelular y la evaluación precisa del estado del Mg en los tejidos es difícil.
Los principales sitios de distribución del Mg en humanos son el hueso (53%), el músculo (27%), el tejido blando (19%) y los glóbulos rojos (0,5%), con solo el 0,3% del Mg corporal total en suero.
Del Mg sérico, el 30% está unido a proteínas (predominantemente a la albúmina), el 50% está ionizado y el resto forma complejos con aniones que incluyen fosfato y citrato.
No existe una prueba de laboratorio sencilla, rápida y precisa para determinar el estado total del magnesio corporal en humanos.
La medición del Mg ionizado es posible, aunque difícil de automatizar y susceptible a resultados falsos sin un manejo de la muestra muy bien definido, y probablemente tenga poco valor además de las concentraciones séricas de Mg.
Los estudios en humanos y animales han demostrado sistemáticamente una mala correlación entre el Mg sérico y eritrocitario (eMg) y con las concentraciones de Mg en el músculo esquelético.
Por lo tanto, es posible tener una depleción significativa de Mg en los tejidos mientras se demuestran concentraciones normales de suero y eMg.
La correlación entre el Mg de los linfocitos y las reservas de Mg del músculo esquelético ha sido inconsistente en los estudios, la medición es técnicamente difícil y tiene una alta variación intraindividual.
Las concentraciones intracelulares de Mg varían de 5 a 20 mmol/L, de los cuales el 1–5% está ionizado.
Las pruebas de carga/tolerancia de Mg son una medida sensible para detectar la deficiencia de Mg en individuos con función renal normal.
El Mg ionizado intramuscular medido por espectroscopia de resonancia magnética de fósforo fue una mejor medida clínica del estado de Mg que el Mg sérico total y tiene el potencial de medir de forma no invasiva el contenido de Mg en el músculo cardíaco, así como de monitorear la efectividad de la suplementación con Mg.
Haigney et al. demostraron una fuerte correlación entre el Mg intracelular en células epiteliales sublinguales obtenidas por raspado y las células miocárdicas obtenidas por biopsia durante la derivación cardiopulmonar, mientras que el Mg sérico se correlacionó pobremente con ambas concentraciones tisulares.
Puede producirse hipomagnesemia espuria con hipoalbuminemia grave.
La deficiencia de magnesio debe considerarse independientemente de la concentración sérica de Mg siempre que existan síntomas típicos o trastornos electrolíticos asociados, en particular en el contexto de causas adquiridas o hereditarias conocidas de deficiencia de magnesio.
Los síntomas de su deficiencia incluyen irritabilidad neuromuscular (tetania, convulsiones, trastornos del movimiento, parestesias), debilidad y calambres musculares, y arritmias cardíacas.
Los trastornos electrolíticos asociados con la deficiencia de Mg incluyen hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia, en particular cuando es refractaria a la terapia de reemplazo.
Los principales factores de riesgo para la deficiencia adquirida de Mg incluyen el exceso de alcohol, la diabetes mellitus mal controlada, la diarrea y los síndromes malabsortivos, y la medicación, incluyendo inhibidores de la bomba de protones, diuréticos, antibióticos que afectan la función tubular renal, inhibidores de la calcineurina y agentes de platino.
Los estudios que examinan las diferencias en la prevalencia de hipoMg entre poblaciones están limitados por variaciones significativas en los ensayos utilizados y las concentraciones séricas utilizadas para definir la hipoMg.
Dos grupos internacionales independientes designaron 0,85 mmol/L como el punto de corte bajo que define la hipoMg en personas no embarazadas.
Se ha demostrado una mayor expresión de los genes transportadores de magnesio del túbulo colónico y renal a partir de las 12 semanas de gestación, en comparación con controles no embarazadas, lo que indica una mayor demanda de Mg durante el embarazo.
El Mg sérico disminuye de una media previa a la concepción de 0,93 mmol/L a una media nadir de 0,63 mmol/L en el tercer trimestre.
De manera similar, el Mg ionizado y eMg, y el Mg libre intracelular en el cerebro y el músculo son menores en el embarazo que en los controles no embarazadas cuando se mide por espectroscopia de RMN.
Después del quinto mes de gestación, se transportan cantidades cada vez mayores de Mg de la madre al feto.
Las concentraciones fetales de Mg son más altas que las concentraciones maternas de Mg, lo que es coherente con un gradiente transplacentario.
Se sabe poco sobre el mecanismo y la regulación del flujo placentario de Mg.
Se ha postulado que el gradiente materno-fetal de Mg se debe a un mecanismo de transporte activo, ya que el gradiente no se debe a diferencias en la unión a proteínas entre la madre y el feto.
La excreción urinaria de Mg aumenta aproximadamente un 25 % durante el embarazo.
En presencia de hipoglucemia, una excreción de Mg superior a 1 mmol/día es compatible con pérdida renal de Mg en personas no embarazadas.
Una excreción de Mg inferior a 0,5 mmol/día sugiere deficiencia de Mg en personas no embarazadas.
En muchas de las afecciones que se acompañan de hipo Mg, se ha demostrado una mejoría o normalización de la función ventricular izquierda con el tratamiento con Mg.
Sin embargo, no está claro el efecto relativo de la hipoMg, la hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipofosfatemia en la disfunción sistólica del VI en varias de estas afecciones
Una revisión sistemática y un metaanálisis de 13 estudios observacionales con 11 951 casos de miocardiopatía periparto (PPCM) de siete países encontraron que la preeclampsia grave, la preeclampsia, la preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica, la hipertensión crónica y la hipertensión gestacional se asociaron con razones de probabilidades de 13,33, 4,73, 5,77, 4,73 y 3,13 para el desarrollo de miocardiopatía periparto.
Un metaanálisis de 14 estudios reveló que las mujeres con hipertensión inducida por el embarazo tenían una concentración más baja de Mg, zinc y calcio sérico que las mujeres embarazadas sanas.
Hay una sobreexpresión del gen SLC41A1, un intercambiador de Na/Mg, en la placenta de mujeres con preeclampsia en comparación con placentas normales, lo que sugiere que un cambio en la homeostasis del Mg puede contribuir al desarrollo de preeclampsia.
Un estudio piloto que examinó el Mg sérico en mujeres embarazadas en un Hospital Universitario Docente en Benín, África Occidental, encontró que las mujeres con hipoMg tenían una razón de probabilidades de 22 para preeclampsia en comparación con las mujeres normomagnesémicas.
La presencia de hipoMg en mujeres con preeclampsia está asociada con mayores riesgos de complicaciones, incluyendo síndrome de encefalopatía posterior reversible y hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de plaquetas bajas.
La concentración media materna de Mg en el músculo esquelético y cerebro medida por espectroscopia de resonancia magnética de fósforo fue menor en mujeres con preeclampsia en comparación con controles sanas embarazadas y no embarazadas.
En mujeres con preeclampsia, aquellas con síntomas visuales tuvieron una concentración cerebral de Mg menor que aquellas sin síntomas en la visión.
Las principales dificultades metodológicas en la interpretación de los estudios de intervención sobre el papel de la suplementación con Mg en la prevención de los trastornos hipertensivos del embarazo incluyen variaciones en la ingesta dietética de Mg, y las dosis y la biodisponibilidad de las preparaciones individuales de Mg utilizadas.
Una revisión de 2014 del registro de ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto encontró que la suplementación con Mg durante el embarazo no se asoció con una reducción en la mortalidad perinatal, bebes pequeños para la edad gestacional (PEG) o preeclampsia en comparación con un grupo control.
De los diez ensayos aleatorizados, solo dos se consideraron de alta calidad en general, y hubo una falta de consistencia en el momento, la dosis y la fórmula de los suplementos de Mg utilizados en los estudios individuales.
Además, los estudios incluidos no se realizaron en poblaciones asociadas con una alta prevalencia de deficiencia de Mg.
Un ensayo brasileño de magnesio encontró que la suplementación con citrato de Mg oral 150 mg dos veces al día desde las 12 a las 20 semanas de gestación no se asoció con una reducción en la preeclampsia.
Un ensayo controlado aleatorio reciente de mujeres embarazadas de bajo riesgo en Irán con Mg sérico menor a 0,78 mmol/L a las 12-14 semanas de gestación encontró que la suplementación con una preparación efervescente de 200 mg de Mg durante un mes, junto con una preparación multimineral que contenía 100 mg de Mg hasta el final del embarazo, se asoció con menores riesgos de preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, parto prematuro y bajo peso al nacer.
Tal vez valga la pena realizar ensayos amplios y bien diseñados que tengan el poder suficiente para abordar consideraciones específicas, como el momento de inicio de la suplementación, la dosis y los resultados maternos y neonatales/infantiles relevantes, en poblaciones con una alta incidencia de deficiencia de Mg.
Se ha demostrado una relación consistente entre la deficiencia de Mg, el riesgo de desarrollar preeclampsia y sus complicaciones neurológicas.
El Mg parenteral previene las convulsiones y el desprendimiento de placenta en mujeres con preeclampsia, así como el riesgo de convulsiones recurrentes en mujeres con eclampsia.
Hasta la fecha, no se ha confirmado ninguna asociación entre la deficiencia de Mg y la miocardiopatía dilatada que complica la preeclampsia.
Noventa y ocho por ciento de los casos de miocardiopatía inducida por antraciclina ocurren en el primer año después del tratamiento, con solo tres informes de casos de inicio de insuficiencia cardíaca sintomática descritos más de cinco años después del tratamiento.
Un metaanálisis de embarazos de mujeres con exposición a doxorrubicina en la infancia encontró que el 1.7% desarrolló insuficiencia cardíaca hasta los 12 meses después del parto.
El riesgo de PPCM fue 55 veces mayor que la población embarazada general.
La miocardiopatía inducida por daunorrubicina en conejos se asoció con reducciones significativas en Mg y potasio miocárdicos y aumento de calcio.
Estos cambios en los elementos miocárdicos se previnieron en animales pretratados con dexrazoxano, que demostró prevenir la miocardiopatía inducida por antraciclinas en humanos.
El pretratamiento con nanopartículas de óxido de Mg también previene alteraciones inducidas por doxorrubicina en marcadores cardíacos y relacionados con la apoptosis en estudios con animales.
En 26 pacientes con cáncer observados durante siete días con evaluación clínica y electrocardiográfica (ECG) diaria después del tratamiento inicial con doxorrubicina o epirrubicina, 11 tuvieron una caída en el eMg.
Seis de los 11 pacientes que desarrollaron un eMg bajo manifestaron cambios en el ECG, en comparación con solo uno de los 15 pacientes con eMg normal.
La hipoMg debido a la pérdida de Mg en la orina ocurre en el 8-71% de las personas tratadas previamente con cisplatino, típicamente con hipocalciuria.
La precarga con 8 mmol de Mg intravenoso redujo significativamente la nefrotoxicidad inducida por cisplatino en humanos con una razón de probabilidades de 0,234.
Se han descrito miocardiopatías dilatada y de Takotsubo después del tratamiento con cisplatino.
La función sistólica ventricular izquierda está gravemente reducida en la ecocardiografía (FEVI <40%) en el 20-60% de las personas no embarazadas con choque séptico, y la resolución de la disfunción cardíaca en la ecocardiografía ocurre típicamente dentro de los 7-10 días de la presentación.
En el tercer caso presentado por el autor, la disfunción cardíaca persistió durante más de seis meses después del parto, atípico para la sepsis como única etiología y sugestivo de miocardiopatía periparto (PPCM).
La hipoMg en pacientes ingresados con sepsis en una unidad de cuidados intensivos (UCI) se asoció con una puntuación más alta en la evaluación de la insuficiencia orgánica secuencial, una mayor duración de la estancia media en la unidad de cuidados intensivos y tasas de mortalidad más altas (33% frente a 4%) que los pacientes sépticos normomagnesémicos.
Soliman et al. encontraron una prevalencia significativamente mayor de choque séptico en individuos con bajo Mg ionizado en comparación con los individuos normomagnesémicos (57% frente a 11%, p <0,01) ingresados en una UCI.
Los pacientes que desarrollaron niveles bajos de Mg ionizado durante su estancia en la UCI obtuvieron puntuaciones más altas en la Evaluación de Fisiología Aguda y Salud Crónica II y en la Evaluación Secuencial de Insuficiencia Orgánica al ingreso, y podrían haber sido más propensos a desarrollar sepsis debido a su peor estado de salud que aquellos con niveles normales de Mg ionizado.
Un estudio de cohorte retrospectivo halló que el uso de sulfato de magnesio intravenoso en pacientes ingresados en la UCI con sepsis se asoció con una menor mortalidad en la UCI y hospitalaria, y con la necesidad de terapia de reemplazo renal.
La terapia con magnesio ofrece una protección significativa contra la cardiotoxicidad inducida por lipopolisacáridos y la muerte celular piroptótica.
Se ha detectado hipoMg en el 18-61% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, aunque no está claro qué proporción de estos casos son hipoMg espurios debidos a hipoalbuminemia, relacionados con el tratamiento antimicrobiano o representan un epifenómeno.
La hipoMg también se asocia con un mayor riesgo de coagulación intravascular diseminada en pacientes sépticos.
En 2021, Schlingmann et al. describieron variantes heterocigotas en el gen RRAGD que inducen una activación constitutiva del objetivo mecanístico de la rapamicina, lo que resulta en una tubulopatía asociada con hipoMg debido a la pérdida renal de Mg, hipopotasemia y pérdida renal de sal.
La hipercalciuria, la hipocloremia, la nefrocalcinosis y la poliuria fueron características variables.
Seis de ocho niños de familias no relacionadas con tubulopatía presentaron miocardiopatía dilatada grave de inicio temprano, tres de los cuales se sometieron a un trasplante cardíaco.
Trepiccione et al. identificaron posteriormente a 23 individuos de 11 familias afectadas por variantes de ganancia de función del gen RRAGD .
El fenotipo renal para la mayoría de las variantes (S76L, I221 K, P119R, P119L) se manifiesta típicamente en la segunda década de vida, ocasionalmente precedido por miocardiopatía dilatada en la infancia.
Se describieron polihidramnios y parto prematuro en pacientes portadores de las variantes I221K y S76L/W de RRAGD .
Sin embargo, la variante P88L se asocia con miocardiopatía dilatada y muerte súbita cardíaca que se manifiesta en la edad adulta.
Ninguna de las cuatro mujeres con variantes P88L presentó complicaciones mayores durante el embarazo.
Los suplementos estándar de potasio y magnesio fueron eficaces para controlar el espasmo carpopedal y el tétanos, aunque no está claro si este tratamiento tuvo algún impacto en la función sistólica del VI.
En 2006, Ahmed et al. describieron el caso de una mujer de 27 semanas de gestación con miocardiopatía dilatada recién diagnosticada, hipoMg hipermagnesúrica, hipercalciuria y poliuria, que en retrospectiva podría tener una variante del gen RRAGD .
El Mg participa en las respuestas oxidativas e inflamatorias neutralizando los radicales libres de oxígeno y reduciendo la inflamación mediante la regulación de la expresión del factor nuclear kappa B.
La deficiencia de Mg provoca un estado proinflamatorio con una producción excesiva de radicales libres derivados del oxígeno, lo que puede sobrepasar la capacidad antioxidante tisular, con la consiguiente destrucción oxidativa del tejido.
El ATP celular se reduce significativamente en corazones de ratones con niveles bajos de Mg.
Mishra demostró que las ratas con deficiencia de Mg tienen menos mitocondrias cardíacas que las ratas control.
Estudios en humanos también han descrito anomalías de las mitocondrias cardíacas con hipoMg.
La hipoMg se asocia con mayores niveles de catecolaminas.
Los animales alimentados con una dieta deficiente en Mg mostraron un aumento drástico de la lesión miocárdica tras la exposición a isoprenalina.
Corazones de rata aislados y perfundidos con niveles bajos de Mg mostraron una reducción del 20-37 % del flujo sanguíneo coronario, una reducción del 25-50 % del gasto cardíaco y del volumen sistólico, aumentos de 3 a 4 veces en la producción de lactato y, finalmente, una insuficiencia cardíaca irreversible.
El Mg reduce la liberación de catecolaminas tanto de la médula suprarrenal como de las terminales nerviosas adrenérgicas periféricas, y es un antagonista alfa-adrenérgico y antiarrítmico muy eficaz en el contexto de infusiones de epinefrina a dosis altas.
Se ha demostrado que las infusiones de magnesio son eficaces en el tratamiento perioperatorio del feocromocitoma, así como en la reversión de la disfunción sistólica con miocardiopatía dilatada y de Takotsubo.
La hipomagnesemia puede estar asociada con hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia, que pueden afectar la función cardíaca.
Los intentos de evaluar una posible relación entre la incidencia de hipoMg, la ingesta dietética de Mg y la PPCM en poblaciones se ven significativamente limitados por la falta de datos sobre la prevalencia de hipoMg a nivel mundial, las variaciones en los ensayos y el Mg que define la hipoMg, y la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas.
Sin embargo, se encontró una fuerte correlación entre la incidencia de PPCM y la ingesta dietética de Mg ( r = 0,713).
Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de un solo centro, de 79 pacientes no embarazadas con insuficiencia cardíaca congestiva grave (NYHA IV) que recibieron terapia médica óptima encontró que el uso de orotato de magnesio como terapia adyuvante mejoró la supervivencia, los síntomas clínicos y la calidad de vida de las pacientes.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides no son eficaces para aumentar la concentración sérica de Mg.
La amilorida y los inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) aumentan el Mg sérico al reducir la pérdida renal de Mg, a través del aumento de la reabsorción en la nefrona distal.
Se ha demostrado que la amilorida aumenta el Mg libre intracelular de los linfocitos en pacientes tratados con furosemida en comparación con furosemida sola.
Los iSGLT2 reducen la mortalidad, la rehospitalización y los resultados cardíacos adversos en individuos con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
Ningún estudio ha examinado específicamente el uso de iSGLT2 o amilorida en la miocardiopatía periparto (PPCM) ni la eficacia de la amilorida en la insuficiencia cardíaca.
Un estudio que examinó las mejoras en el Mg tisular intracelular con terapia intravenosa de Mg demostró una mayor mejoría con dosis de Mg mayores de 40 mmol/24 h.
Se pueden requerir hasta 160 mmol de Mg intravenoso durante cinco días para corregir la deficiencia.
Los estudios en animales no han demostrado teratogenicidad con amilorida.
Su uso se ha descrito solo en diez embarazos humanos para el tratamiento de los síndromes de Gitelman, Liddle y Geller, y el aldosteronismo primario, sin resultados adversos maternos ni fetales.
Se ha demostrado que los iSGTL2 atraviesan la barrera placentaria en modelos de perfusión placentaria humana ex vivo, con una concentración fetal-materna máxima de 0,38-0,67.
El riesgo ajustado de cualquier malformación congénita y de malformaciones congénitas cardíacas mayores tras el uso de iSGLT2 durante la periconcepción, comparado con el uso de insulina, fue de 1,13 y 0,98, respectivamente.
Las mujeres con miocardiopatía periparto pueden recibir tratamiento con agonistas dopaminérgicos o se les puede desaconsejar la lactancia materna, aunque un estudio demostró que la lactancia materna no se asoció con menores tasas de recuperación miocárdica en casos de MPP.
Solo un informe de caso en humanos ha descrito el uso de amilorida durante la lactancia, sin efectos adversos neonatales.
Si bien los iSGLT2 se unen a las proteínas plasmáticas en aproximadamente un 90 %, por lo que es improbable que pasen a la leche materna en cantidades clínicamente significativas, hasta la fecha no existe información publicada sobre el uso seguro de iSGTL2 durante la lactancia.
Estudios retrospectivos de bases de datos de individuos con miocardiopatía dilatada idiopática o PPCM en el embarazo que examinan Mg sérico y Mg miocárdico de muestras de autopsia o biopsia miocárdica pueden ser útiles.
Estudios retrospectivos de mujeres con preeclampsia complicada por PPCM que comparan los resultados con y sin terapia parenteral de Mg pueden ser informativos.
Estudios prospectivos que involucran la medición no invasiva de Mg miocárdico o del músculo esquelético mediante espectroscopia de resonancia magnética de fósforo (MRS), o alternativamente la medición de Mg de células epiteliales sublinguales mediante análisis de rayos X de energía dispersiva, pueden proporcionar información sobre la concentración tisular de Mg en PPCM y miocardiopatía dilatada en el embarazo.
Ensayos prospectivos aleatorizados doble ciego de Mg intravenoso a una dosis de al menos 40 mmol/día durante hasta cinco días que comparan los resultados en los grupos de tratamiento y control con placebo pueden ser valiosos.
Las pruebas genéticas para variaciones de RRAGD a partir de bases de datos retrospectivas, así como en casos futuros de miocardiopatía dilatada y PPCM, también pueden ser informativas.
Como conclusión, no está claro si la deficiencia de Mg puede estar relacionada con el desarrollo de la miocardiopatía dilatada relacionada con el embarazo, si la hipoMg y la miocardiopatía periparto progresiva pueden coexistir debido a factores de riesgo comunes como la ascendencia africana, los trastornos hipertensivos del embarazo y la diabetes mellitus, o si puede ser un epifenómeno.
La reducción del Mg tisular como resultado del aumento fisiológico de la pérdida renal y la transferencia transplacentaria de Mg durante el embarazo puede predisponer a la miocardiopatía periparto progresiva o a la miocardiopatía dilatada en el embarazo.
La investigación adicional en esta área puede ser útil para determinar si la terapia con magnesio y/o medicamentos como la amilorida y los iSGLT2, que pueden reducir la pérdida renal de Mg y estabilizar o aumentar el Mg miocárdico, pueden ser útiles tanto en la prevención como en el tratamiento agudo de la miocardiopatía dilatada en el embarazo.
Palabras clave: Miocardiopatía, embarazo, magnesio
* Morton A. Magnesium deficiency and dilated cardiomyopathy diagnosed peripartum. Obstet Med. 2025 Jun 16:1753495X251349950. doi: 10.1177/1753495X251349950. Epub ahead of print. PMID: 40535201; PMCID: PMC12170560.
