25.10.2025

Terapia inmunosupresora en pacientes con enfermedad inflamatoria miocárdica comprobada por biopsia

Investigadores de Polonia y Alemania publicaron en la edición del 23 de octubre de 2025 de Scientific Reports, los resultados y conclusiones de una revisión sistemática y metaanálisis que analizó los efectos del tratamiento inmunosupresor indicado en pacientes con enfermedad inflamatoria miocárdica comprobada mediante biopsia*. 

De esta revisión realizará comentarios la NOTICIA DEL DÍA.

Introduciendo el tema, los autores destacaron que la miocarditis y la miocardiopatía dilatada inflamatoria se caracterizan por la inflamación del miocardio, que puede presentarse con o sin la presencia de patógenos virales y puede alterar la función cardíaca, lo que provoca un espectro de manifestaciones clínicas que van desde dolor torácico leve hasta insuficiencia cardíaca grave. 

El diagnóstico definitivo suele lograrse mediante biopsia endomiocárdica (BEM ó EMB por sus siglas en inglés de endomyocardial biopsy), que proporciona evidencia histológica de inflamación.

El conocimiento actual indica que una forma leve de la enfermedad a menudo se resuelve por sí sola, mientras que hasta el 30% de los casos confirmados por biopsia progresan a miocardiopatía dilatada (MCD) con un mal pronóstico. 

La etiología de la inflamación miocárdica sirve como un indicador pronóstico para el resultado de la enfermedad y guía enfoques terapéuticos específicos.

A pesar de las investigaciones en curso, no existe evidencia clara que respalde intervenciones más allá de la observación y la atención de apoyo para la mayoría de los casos de enfermedad inflamatoria miocárdica, excepto en afecciones específicas que requieren terapia inmunosupresora, como la miocarditis de células gigantes, la sarcoidosis cardíaca y la miocarditis eosinofílica.. 

Es importante señalar que esto se aplica a ciertas formas de enfermedad inflamatoria miocárdica, donde la necesidad de inmunosupresión está bien establecida, y no a otros tipos donde el papel de la inmunoterapia sigue siendo incierto.

Esta revisión sistemática y metaanálisis examinó ensayos controlados aleatorizados (ECA), incluyendo estudios no evaluados previamente, y buscó evaluar si la terapia inmunosupresora, ya sea en monoterapia o en combinación, ofrecía beneficios a pacientes con inflamación miocárdica confirmada por biopsia endomiocárdica y carga asociada a insuficiencia cardíaca, basándose en parámetros clínicos y ecocardiográficos que guían el inicio de la terapia inmunosupresora y sirven como medidas de seguimiento en la población adulta. 

Estudios y metaanálisis previos han arrojado resultados contradictorios debido a la heterogeneidad en los criterios diagnósticos y la inclusión de casos no confirmados por biopsia, lo que limita la fiabilidad. 

Para abordar esto, esta revisión sistemática y metaanálisis incluyó únicamente ensayos controlados aleatorizados que reclutaron a pacientes con inflamación miocárdica confirmada por biopsia. 

Al examinar estos resultados relacionados con la insuficiencia cardíaca, los autores buscaron aclarar si la terapia inmunosupresora podría ofrecer en el futuro opciones terapéuticas valiosas para pacientes con diversas formas de enfermedad inflamatoria miocárdica e insuficiencia cardíaca asociada

Reiterando lo dicho a manera de resumen, el objetivo de este estudio fue evaluar y actualizar los efectos de la terapia inmunosupresora en los resultados de la insuficiencia cardíaca en pacientes de 16 años o más con enfermedad miocárdica inflamatoria comprobada por biopsia. 

Así, realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis de datos agregados de estudios que evaluaron los efectos de dicha terapia en la miocarditis aguda y crónica o la miocardiopatía dilatada inflamatoria. 

Los estudios se seleccionaron con base en criterios relacionados con la relevancia clínica para las decisiones terapéuticas y los resultados medidos en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) a los 3, 6 y 12 meses. 

Las fuentes de datos incluyeron PubMed, Embase, Ovid y ClinicalTrials.gov, con verificaciones manuales de referencias. 

La extracción de datos y las evaluaciones del riesgo de sesgo fueron realizadas por dos revisores independientes. 

Utilizaron un modelo de efectos aleatorios y evaluaron la heterogeneidad con las estadísticas I2 y τ2 .

Se incluyeron siete estudios elegibles con un total de 594 pacientes, que investigaron la evolución clínica de la miocarditis aguda y crónica y la miocardiopatía dilatada inflamatoria. 

A los 3 meses, la diferencia de medias estandarizada (DME) agrupada para la FEVI fue de 0,97 (IC del 95 %: -0,05 a 1,99; p  > 0,05). 

A los 6 meses, la DME agrupada fue de 0,48 (IC del 95 %: -1,31 a 2,28) y, a los 12 meses, de -0,01 (IC del 95 %: -1,65 a 1,62). 

Para la clasificación de la NYHA, las DME agrupadas fueron de 0,02 (IC del 95 %: -0,21 a 0,25) a los 3 meses y de -0,22 (IC del 95 %: -1,56 a 1,11) a los 12 meses. 

En todos los casos, los intervalos de confianza cruzaron el cero. 

La heterogeneidad se mantuvo alta (I² =  92-97 %), lo que reflejó una variabilidad sustancial entre los estudios. 

En pacientes con miocarditis aguda o crónica o miocardiopatía dilatada inflamatoria, la terapia inmunosupresora no mejora parámetros ecocardiográficos o clínicos clave al incorporar nuevos datos de ensayos controlados aleatorizados (ECA). 

La alta heterogeneidad sugiere variabilidad en las poblaciones de pacientes y los protocolos, lo que resalta la necesidad de ECA bien diseñados. 

Aún no existe evidencia que respalde la biopsia endomiocárdica de rutina en la enfermedad leve, ya que no afecta el tratamiento sintomático, incluso si hay inflamación.

Proponiendo el debate de las observaciones realizadas, los autores afirmaron que esta revisión sistemática y metaanálisis se centró en los resultados específicos de la insuficiencia cardíaca, en particular la FEVI y la clasificación NYHA, ya que estas métricas se utilizan con mayor frecuencia en la práctica clínica para guiar la terapia médica posterior.

Demostraron que el uso de terapia inmunosupresora en pacientes con inflamación miocárdica comprobada por biopsia presenta una variabilidad significativa en su impacto en estas medidas de resultado relacionadas con la insuficiencia cardíaca. 

Si bien algunos estudios individuales reportan mejoras moderadas, los resultados generales se mantuvieron neutrales debido a la marcada inconsistencia entre los ensayos y a la considerable heterogeneidad. 

Hasta la fecha, no se ha demostrado un beneficio clínico consistente para el uso rutinario de terapia inmunosupresora en este contexto.

Una suposición común en la práctica clínica es que la combinación de inmunosupresión con terapias para la insuficiencia cardíaca según las guías, como los inhibidores de la ECA, puede promover la recuperación miocárdica en la miocardiopatía postinflamatoria. 

Sin embargo, gran parte de la evidencia que respalda esto proviene de poblaciones postinfarto, y no de pacientes con enfermedad inflamatoria miocárdica. 

Además, los datos disponibles no respaldan un beneficio generalizado de la terapia inmunosupresora en la insuficiencia cardíaca postinflamatoria. 

Pueden existir excepciones en ciertos casos bien definidos, a menudo fulminantes, como aquellos con compromiso hemodinámico, presión arterial baja o shock cardiogénico, donde los médicos a menudo actúan intuitivamente para iniciar el tratamiento inmunosupresor. 

No obstante, estos casos representan una minoría y no deben generalizarse a la población general con miocarditis.

La enfermedad inflamatoria miocárdica puede presentarse como formas agudas, crónicas o subagudas, cada una con características clínicas distintas. 

Este metaanálisis y revisión sistemática se centraron en estas formas prevalentes para crear una cohorte de pacientes consistente, excluyendo deliberadamente otros tipos como la miocarditis eosinofílica, de células gigantes y fulminante, para aislar los efectos del tratamiento en los subtipos inflamatorios primarios. 

En su revisión, identificaron cuatro metaanálisis previos que exploraron el papel de la terapia inmunosupresora en la miocarditis o la miocardiopatía resultante de la miocarditis. 

Estos análisis incluyeron estudios publicados hasta noviembre de 2019, dejando dos ensayos controlados aleatorizados recientes que aún no se habían evaluado en revisiones anteriores, que se evaluaron y presentaron en este análisis. 

Además, los autores fueron los primeros en evaluar los beneficios clínicos de la terapia inmunosupresora en las medidas de resultados relacionadas con la insuficiencia cardíaca en pacientes con inflamación miocárdica comprobada por biopsia y en evaluar sistemáticamente los cambios en la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) dentro de un marco de metaanálisis, en lugar de limitar su evaluación a los resultados de estudios individuales.

Sin embargo, los resultados de este metaanálisis indicaron una falta de evidencia clara que respaldará intervenciones más allá de la observación y los cuidados de apoyo en la mayoría de los casos. 

Es importante destacar que este análisis no incluyó formas de miocarditis en las que la inmunosupresión estaba bien establecida, como la miocarditis eosinofílica, la miocarditis de células gigantes o la sarcoidosis cardíaca.

A pesar de incluir estos nuevos estudios, los resultados siguieron siendo neutrales, sin mostrar ningún beneficio sustancial de las intervenciones rutinarias. 

Además, aún no existe evidencia que respalde el uso rutinario de la biopsia endomiocárdica (BEM) en casos de enfermedad miocárdica inflamatoria leve, ya que no conduce a nuevos enfoques terapéuticos, incluso cuando se detecta inflamación.

La inclusión de pacientes con biopsia en este metaanálisis representó tanto una fortaleza como una limitación. 

Reforzó la validez interna al garantizar que todos los pacientes incluidos presentaran inflamación miocárdica confirmada histológicamente, lo que redujo la incertidumbre diagnóstica y permitió una evaluación más uniforme de los efectos de la terapia inmunosupresora. 

Sin embargo, este criterio también limitó la generalización de los hallazgos a poblaciones de pacientes más amplias. 

Muchos casos reales de miocarditis se tratan con base en características clínicas y de imagen sin confirmación por biopsia. 

Por lo tanto, los resultados podrían no ser completamente aplicables a pacientes con enfermedad más leve o a aquellos en quienes la biopsia no es factible o no se realiza de forma rutinaria. 

Este sesgo de selección pudo pasar por alto a pacientes que podrían beneficiarse de la terapia, pero que fueron excluidos de los ensayos y de la toma de decisiones clínicas debido a la falta de confirmación por biopsia.

El análisis agrupado de los resultados de la FEVI no mostró ningún beneficio clínico de la terapia inmunosupresora en esta variable relacionada con la insuficiencia cardíaca en la población del estudio. 

En el seguimiento a los 3 meses, la DME agrupada general, utilizando el modelo de efectos aleatorios, fue de 0,97, lo que indicó una tendencia moderada a favor de la inmunosupresión. 

Esta tendencia no se mantuvo en los seguimientos a los 6 y 12 meses. 

Desde un punto de vista clínico, los hallazgos no respaldaron una mejora significativa ni sostenida de la función sistólica del ventrículo izquierdo con la terapia inmunosupresora en pacientes con inflamación miocárdica comprobada mediante biopsia.

De manera similar, el análisis agrupado de los resultados de la NYHA no demostró un beneficio clínico de la terapia inmunosupresora ni en el seguimiento de los 3 ni de los 12 meses.

La heterogeneidad se mantuvo alta a lo largo del análisis en diferentes momentos, tanto para la FEVI como para la NYHA, lo que justifica la cautela al interpretar los resultados. 

Los hallazgos del metaanálisis generan hipótesis y deberían proporcionar una visión general actualizada de la investigación actual sobre la terapia inmunosupresora en la enfermedad inflamatoria miocárdica, además de generar implicancias para futuros estudios.

Al observar los principales criterios de inclusión, se observaron diferencias entre los estudios incluidos. 

Por ejemplo, tres estudios utilizaron una FEVI < 45% como criterio de inclusión, mientras que otros tres estudios utilizaron un rango de FEVI del 35-40%. 

La mayoría de los ensayos clínicos incluyeron casos de insuficiencia cardíaca crónica, mientras que Poloczkova et al incluyeron casos tanto agudos como crónicos. 

Mason et al. y Parrillo et al. no lo especificaron, lo que destaca la variabilidad entre los estudios.

Los estudios incluidos también variaron en cuanto a la presencia viral y la inflamación. 

Seis estudios incluyeron pacientes con inflamación miocárdica, mientras que dos estudios incluyeron pacientes con presencia viral. 

Además, las diferencias en el tratamiento podrían haber contribuido a la heterogeneidad observada.

La inflamación miocárdica suele ser inducida por virus de ARN cardiotrópicos, como los enterovirus. 

Sin embargo, virus de ADN como el parvovirus B19 (B19V) y el virus del herpes humano-6 (HHV6) también se detectan con frecuencia en biopsias endomiocárdicas (BEM) de pacientes con miocarditis.

El uso de terapia inmunosupresora en pacientes con presencia viral activa no está avalado por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), ya que puede desencadenar la reactivación y replicación viral. 

Por el contrario, Tschöpe et al. demostraron que los niveles bajos de ADN de B19V no necesariamente impiden el uso seguro y efectivo de la terapia inmunosupresora en condiciones específicas. 

La identificación de cohortes de pacientes que pueden beneficiarse de esta terapia requiere una evaluación exhaustiva del análisis inmunohistoquímico y biológico molecular de los BEM, así como pruebas de suero de autoanticuerpos. 

Sin embargo, su uso estándar fue limitado.

Además de la presencia viral, la inflamación miocárdica crónica sirve como predictor de malos resultados, donde el inicio temprano del tratamiento puede salvar la vida. 

Por lo tanto, este metaanálisis tuvo como objetivo evaluar el efecto de la inmunosupresión en los indicadores de resultados relacionados con la insuficiencia cardíaca, ya que los pacientes no tratados con inflamación cardíaca persistente tienen un mayor riesgo de resultados desfavorables.

Los estudios incluidos en el análisis emplearon diversos regímenes de tratamiento.

Las intervenciones abarcaron desde IgIV, prednisona + azatioprina, monoterapia con prednisona e interferón-β-1b, hasta combinaciones de azatioprina o ciclosporina + prednisona con diferentes duraciones de tratamiento. 

Esta heterogeneidad dificulta las comparaciones directas y contribuye a la variabilidad entre los estudios.

Identificaron cuatro metaanálisis previos sobre este tema.

Timmermanns et al. y Winter et al. informaron hallazgos consistentes con los resultados de los autores. 

Los primeros evaluaron la FEVI como criterio de valoración principal, así como la mortalidad y la supervivencia libre de trasplante cardíaco, utilizando un modelo de efectos aleatorios como el de los autores de Alemania y Polonia. 

Su análisis, que incluyó datos de registro con controles emparejados por propensión y utilizó azatioprina + prednisona como intervención uniforme, mostró resultados similares. 

Sin embargo, no se requirió que el diagnóstico de miocardiopatía inflamatoria se confirmara mediante biopsias endomiocárdicas.

Winter et al. evaluaron la FEVI y la NYHA, y analizaron adicionalmente las BEM para evaluar la depuración viral y la resolución de la inflamación. 

Aunque utilizaron diferentes intervenciones, sus resultados sugirieron un beneficio de la inmunosupresión, pero no se alcanzó la significación estadística. 

Sin embargo, Lu et al. presentaron hallazgos inconsistentes con los aquí consignados, favoreciendo la terapia inmunosupresora en la miocarditis. 

Cheng et al. presentaron una revisión sistemática y un metaanálisis que evaluaron el efecto de la terapia inmunosupresora en la miocarditis confirmada por biopsia y negativa al virus, centrándose en los criterios de valoración principales como la supervivencia, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). 

Sin embargo, su análisis incluyó no solo a pacientes con miocarditis linfocítica, sino también otros tipos como la miocarditis eosinofílica y de células gigantes. 

Concluyeron que sus resultados sugieren beneficios clínicos en todos los criterios de valoración principales. 

La heterogeneidad fue un desafío significativo en todos los metaanálisis y revisiones sistemáticas mencionados.

A diferencia de estudios previos, la revisión sistemática y metaanálisis de los autores, incluyeron dos nuevos ensayos clínicos aleatorizados que no se habían analizado en revisiones anteriores.

Se centraron principalmente en las medidas de resultado relacionadas con la insuficiencia cardíaca, con especial énfasis en la FEVI y la clasificación de la NYHA. 

A diferencia de análisis previos, que evaluaban los resultados de la NYHA solo en estudios individuales, este estudio pudo incluir la NYHA en el metaanálisis y generar un resultado agrupado. 

Esto proporcionó una evaluación más completa de la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la respuesta al tratamiento en los ensayos incluidos.

En este análisis, las medidas de resultado relacionadas con la insuficiencia cardíaca, como la FEVI y la NYHA, se consideraron cruciales. 

No solo se evaluaron en la mayoría de los ensayos controlados aleatorizados, sino que también desempeñan un papel esencial en el inicio del tratamiento y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca. 

Estas medidas fueron fundamentales para orientar las decisiones terapéuticas, incluyendo la selección de medicamentos y la consideración de dispositivos implantables. 

La FEVI proporcionó una medida cuantitativa de la función mecánica del corazón, mientras que la clasificación de la NYHA ofreció una evaluación subjetiva y centrada en el paciente. 

La NYHA destaca el impacto de la insuficiencia cardíaca en la vida diaria y la capacidad funcional, ofreciendo una comprensión más integral de la experiencia del paciente.

En conjunto, estas dos medidas de resultados permitieron agrupar a los pacientes tanto cuantitativa como cualitativamente, lo que ayudó a determinar qué terapias específicas eran las más apropiadas para cada paciente.

A diferencia de otras revisiones, ésta no se centró en la mortalidad ni en las muertes como criterio de valoración. 

Si bien la miocarditis puede conducir a resultados graves en casos selectos, la mortalidad a corto plazo siguió siendo relativamente baja en presentaciones no fulminantes. 

En estos pacientes, el enfoque clínico se ha desplazado hacia la identificación y el manejo de formas sutiles de lesión cardíaca, con el objetivo de prevenir o ralentizar la progresión de la enfermedad en lugar de responder al deterioro agudo. 

Por lo tanto, el seguimiento de las mejoras funcionales y el alivio de los síntomas ofreció una medida más informativa del impacto terapéutico. 

El objetivo principal en el tratamiento de la inflamación miocárdica fue estabilizar o mejorar la función cardíaca y controlar los síntomas para prevenir la progresión. 

La FEVI y la NYHA proporcionaron marcadores sensibles de estos cambios, lo que ofreció una evaluación más matizada de la eficacia del tratamiento que la mortalidad sola. 

Además, la terapia inmunosupresora pudo influir en la función cardíaca y la carga de síntomas sin afectar directamente el riesgo de mortalidad a corto y mediano plazo, lo que hizo que los resultados funcionales fueran más relevantes para evaluar su eficacia.

A pesar de aplicar criterios de inclusión estrictos para mejorar el rigor metodológico, fue necesario reconocer importantes limitaciones en los estudios incluidos. 

Se observó una variabilidad considerable en la selección de pacientes, la cronicidad de la enfermedad, el estado viral, las definiciones de los criterios de valoración y los regímenes inmunosupresores. 

No todos los estudios realizaron pruebas virales, y la duración del tratamiento varió considerablemente, desde tan solo 4 días (Hazebroek et al.) hasta 6 meses (Frustaci et al., Poloczkova et al., Mason et al.), lo que complicó las comparaciones entre estudios.

Las diferencias mecanicistas podrían explicar parcialmente la heterogeneidad observada. 

Los pacientes con virus negativos e inflamación positiva, como en Frustaci et al. y Poloczkova et al., generalmente respondieron mejor a la terapia inmunosupresora, mientras que los casos con virus positivos, como en Schultheiss et al., podrían beneficiarse menos debido a la inflamación persistente inducida por patógenos. 

El momento de la intervención terapéutica es un determinante crítico de la eficacia del tratamiento, ya que la miocardiopatía inflamatoria crónica puede ser menos sensible a la reversión de la remodelación patológica que la enfermedad subaguda o en etapa temprana.

Hazebroek et al. utilizaron IgIV durante solo 4 días, lo cual puede parecer corto en comparación con otros regímenes. 

Sin embargo, la IgIV actúa mediante mecanismos inmunomoduladores distintos y en miocardiopatías inflamatorias tanto pediátricas como adultas. 

Su ciclo corto reduce el riesgo de toxicidad acumulativa, a la vez que atenúa eficazmente las respuestas inmunitarias agudas que contribuyen a la progresión de la insuficiencia cardíaca. 

Estas propiedades farmacológicas justifican su inclusión y su comparabilidad con estrategias inmunosupresoras más prolongadas.

No realizaron análisis de subgrupos ni de sensibilidad para las formas agudas o crónicas de miocarditis ni para la miocardiopatía dilatada inflamatoria. 

Si bien reconocieron la utilidad de dichos análisis, no fueron factibles en este caso. 

Los grupos de pacientes en los estudios disponibles fueron generalmente muy pequeños, y una subdivisión adicional habría comprometido la credibilidad estadística de cualquier análisis de subgrupos. 

Otra consideración importante fue que un diagnóstico definitivo en un único momento es inherentemente difícil, ya que estas afecciones se superponen y a menudo evolucionan de una etapa a otra, por ejemplo, de miocarditis aguda a crónica y, finalmente, a miocardiopatía dilatada inflamatoria. 

Por esta razón, utilizaron la inflamación como denominador común en todos los estudios, lo que consideraron no una elección aleatoria, sino un enfoque reflexivo que reflejó el continuo biológico de estas afecciones. 

Los límites entre las fases de la enfermedad fueron difíciles de establecer con precisión, y la decisión de aplicar este marco conceptual más amplio respaldó aún más la justificación de este metaanálisis.

En general, la variabilidad observada en las dianas inmunitarias, la cronicidad, el estado viral, los mecanismos farmacológicos y el momento de la intervención probablemente contribuyó a respuestas terapéuticas inconsistentes. 

Más que reflejar una limitación del análisis en sí, esto subrayó la complejidad biológica de la enfermedad inflamatoria miocárdica y destacó la necesidad de enfoques terapéuticos más precisos en futuros ensayos.

La limitación clave de este metaanálisis es la heterogeneidad sustancial observada en los resultados primarios de FEVI y NYHA. 

En estos análisis, los valores de I 2 superaron consistentemente el 90%, lo que indicó una heterogeneidad considerable según la definición del Manual Cochrane para Revisiones Sistemáticas de Intervenciones. 

Sin embargo, la interpretación de esta estadística dependió de la magnitud y la dirección de los efectos, así como de la consistencia entre los estudios. 

En este análisis, la dirección de los efectos se mantuvo en gran medida consistente a pesar de la variabilidad en el tamaño del efecto. 

La heterogeneidad observada probablemente reflejó diferencias clínicas y metodológicas entre los estudios, incluidas las variaciones en las poblaciones de pacientes, los protocolos de intervención y las duraciones del seguimiento, que son comunes en intervenciones complejas. 

Es importante destacar que los análisis de sensibilidad confirmaron la robustez de las estimaciones agrupadas, lo que sugirió que las conclusiones generales siguieron siendo confiables a pesar de esta heterogeneidad.

De acuerdo con las recomendaciones PRISMA y Cochrane, idealmente los metaanálisis deberían incluir una evaluación del sesgo de publicación mediante herramientas como gráficos de embudo, la prueba de regresión de Egger o la prueba de Begg. 

Debido al número limitado de estudios incluidos en este análisis, no realizaron estas pruebas, ya que su validez se ve comprometida cuando hay menos de diez estudios disponibles. 

Sin embargo, la ausencia de una evaluación formal del sesgo de publicación debe reconocerse como una limitación metodológica.

Dada la alta heterogeneidad en el metaanálisis, actualmente no hay base para recomendar cambios en la práctica clínica para tratar la inflamación miocárdica. 

Se necesita más investigación en forma de grandes ensayos controlados aleatorios multicéntricos para establecer un consenso sobre si la terapia inmunosupresora debe ser parte de la atención estándar junto con la terapia médica óptima. 

Los ensayos futuros deberán estandarizar las metodologías, centrándose en cohortes de pacientes similares con una definición uniforme de enfermedad inflamatoria miocárdica. 

Los ensayos también deberán emplear diseños doble ciego para reducir los sesgos de rendimiento, detección y expectativa asociados con los estudios abiertos. 

Incorporar el uso de biopsias endomiocárdicas con mayor frecuencia, ya que siguen siendo el estándar de oro para diagnosticar la inflamación miocárdica, mejoraría la comprensión de la latencia viral y los espectadores virales y ayudaría a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de la terapia inmunosupresora.

Los autores recomendaron incluir las intervenciones más estudiadas, como Azatioprina + Prednisona, utilizadas en ensayos clínicos previos para mejorar la validez y la comprensión del impacto de las intervenciones inmunosupresoras en los resultados en pacientes con inflamación miocárdica.

* Stautner B, Tkaczyszyn M, Sorg A, Suchocki T, Jankowska EA. Immunosuppressive therapy in patients with biopsy-proven inflammatory myocardial disease: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2025 Oct 23;15(1):37173. doi: 10.1038/s41598-025-25165-3. PMID: 41131323; PMCID: PMC12550003.

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