Ingesta de sal en la dieta y resultados cardiovasculares
En la edición de diciembre de 2025 del Annals of Medicine, investigadores que se desempeñan en la Escuela de Preservación de la Salud y Rehabilitación, y la Escuela de Acupuntura, Moxibustión y Tuina de la Universidad de Medicina Tradicional China de Chengdu, publicaron los resultados y conclusiones de una revisión general de metaanálisis y la evidencia de dosis-respuesta cuyo propósito fue analizar el rol de la ingesta de sal en la dieta y los resultados cardiovasculares*.
La NOTICIA DEL DÍA hoy realizará comentarios sobre este estudio.
Para introducirse en el tema los autores plantearon que el sodio es un nutriente esencial necesario para mantener las funciones fisiológicas normales del cuerpo humano.
Agregaron que desempeña un papel fundamental en la regulación del volumen plasmático, el equilibrio ácido-base, la transmisión de los impulsos nerviosos y la homeostasis celular.
La sal dietética (NaCl) es la principal fuente de ingesta de sodio, representando más del 90% del consumo diario total de sodio.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda limitar la ingesta diaria de sal a menos de 5 g (aproximadamente 2 gramos de sodio).
Sin embargo, encuestas mundiales indican que la ingesta promedio de sal alcanza los 10,78 gramos por día (equivalente a 4,31 g de sodio), más del doble del nivel recomendado.
El consumo excesivo de sal tiene profundos efectos en múltiples sistemas fisiológicos, siendo el sistema cardiovascular particularmente sensible.
La sal dietética influye en la función cardiovascular principalmente a través de la modulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la actividad del sistema nervioso simpático y el metabolismo de los lípidos.
Numerosos estudios han investigado la asociación entre la ingesta de sal y los eventos cardiovasculares, informando una correlación positiva entre una alta ingesta de sal y un mayor riesgo de resultados cardiovasculares adversos, incluyendo hipertensión, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca.
Si bien se reconoce ampliamente la necesidad de restringir la ingesta de sodio, la relación causal entre la reducción de sodio y el riesgo cardiovascular sigue siendo objeto de debate.
Así, los beneficios cardiovasculares de las dietas bajas en sodio aún son controvertidos.
Además, varios estudios realizados previamente sugirieron que la relación entre la ingesta de sodio y los resultados cardiovasculares o la mortalidad puede no ser lineal, siguiendo una curva en forma de J o de U, lo que fue indicativo que tanto la ingesta excesiva como la insuficiente de sodio pueden ser perjudiciales para la salud.
Aunque numerosos estudios y metaanálisis han explorado la asociación entre la ingesta de sal en la dieta y la salud cardiovascular; sin embargo, la mayoría de las evidencias existentes se han centrado en variables únicas o poblaciones específicas, careciendo de una evaluación integral de los resultados cardiovasculares generales.
Además, la heterogeneidad sustancial en el diseño de los estudios, la calidad metodológica, las características de la población y la medición de los resultados limita la solidez y la generalización de los hallazgos actuales.
Para abordar estas lagunas e inconsistencias, los autores realizaron una revisión general para sintetizar sistemáticamente la evidencia metaanalítica disponible sobre la relación entre la ingesta de sal y los desenlaces cardiovasculares.
Al mapear exhaustivamente la evidencia en diversos indicadores cardiovasculares y evaluar rigurosamente la calidad metodológica y los posibles sesgos, este estudio buscó proporcionar evidencia de alta calidad para fundamentar las guías de consumo de sodio en la dieta y respaldar la toma de decisiones clínicas y de salud pública.
A manera de resumen de lo expresado es necesario consignar que el consumo excesivo de sal es un factor de riesgo conocido de enfermedad cardiovascular (ECV), pero aún se debate el impacto en la salud tanto de un consumo alto como bajo de sodio.
Este estudio sintetizó la evidencia metaanalítica sobre el consumo de sal en la dieta y los resultados cardiovasculares, incluyendo análisis de subgrupos y de dosis-respuesta.
Para ello se realizaron búsquedas en PubMed, Embase, Web of Science y Cochrane Library hasta el 28 de agosto de 2024 para encontrar metaanálisis de ensayos controlados aleatorios y estudios observacionales.
Se incluyeron 21 metaanálisis con un total de 91 resultados.
La baja ingesta de sodio se asoció con una reducción del riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular (RR = 0,83; IC del 95%: 0,73-0,95), mortalidad por accidente cerebrovascular (RR = 0,74; IC del 95%: 0,57-0,95) y mortalidad por todas las causas (RR = 0,88; IC del 95%: 0,82-0,93), así como con una disminución de la presión arterial sistólica (DM = -3,39 mmHg) y diastólica (DM = -1,54 mmHg), una mejor elasticidad vascular y un aumento de la frecuencia cardíaca.
La excreción urinaria de sodio y la relación Na/K disminuyeron, mientras que el potasio urinario, el calcio y el potasio sérico aumentaron.
No se observaron efectos adversos en el perfil lipídico.
El consumo elevado de sal se asoció con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (RR = 1,13; IC del 95%: 1,06-1,20), hipertensión (OR = 1,33; IC del 95%: 1,24-1,42), accidente cerebrovascular (OR = 1,34; IC del 95%: 1,19-1,51) y mortalidad por accidente cerebrovascular (OR = 1,40; IC del 95%: 1,21-1,63).
Cada aumento de 1 g/día de sodio elevó la presión arterial sistólica en 0,60 mmHg y los riesgos de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular en un 4 % y un 6 %, respectivamente.
Iniciando la discusión de los hallazgos consignados, esta revisión general evaluó sistemáticamente las asociaciones entre la ingesta de sal en la dieta y los desenlaces relacionados con las enfermedades cardiovasculares.
Se incluyeron un total de 21 metaanálisis que abarcaban 93 desenlaces.
Se examinaron los efectos de una ingesta baja y alta de sodio, así como las diferencias entre subgrupos y las relaciones dosis-respuesta.
En cuanto a la presión arterial, la baja ingesta de sodio se asoció significativamente con reducciones tanto en la PAS como en la PAD, mientras que una alta ingesta de sodio no demostró un efecto estadísticamente significativo.
Los análisis de subgrupos revelaron que la baja ingesta de sodio produjo reducciones significativas en la PAS y la PAD entre las poblaciones del Pacífico occidental, Europa y el sudeste asiático, pero no en las Américas.
Además, independientemente del estado de hipertensión, la baja ingesta de sodio redujo consistentemente la PAS y la PAD en individuos blancos, así como en hombres y mujeres.
Sin embargo, entre los individuos negros, el efecto hipotensor se observó solo en aquellos con hipertensión.
El análisis de dosis-respuesta en niños y adolescentes de 0 a 18 años mostró que el aumento de la ingesta de sodio se asoció con una PAS elevada tanto en hombres como en mujeres, mientras que la PAD aumentó significativamente solo en las mujeres, sin que se observara ningún cambio estadísticamente significativo en los hombres.
Estos hallazgos fueron notables dado que la presión arterial elevada es un importante factor de riesgo modificable para las ECV y la mortalidad.
La evidencia de un estudio realizado en Estados Unidos sugirió que las reducciones en la presión arterial estaban asociadas con una disminución del riesgo de desarrollar hipertensión, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.
En términos de metabolismo de electrolitos, la baja ingesta de sodio redujo significativamente la relación Na/K y excreción urinaria de Na en 24 horas, mientras que aumentaba el potasio urinario, excreción urinaria de calcio, y niveles de potasio sérico.
Los análisis de subgrupos indicaron que la excreción de sodio urinario en 24 horas se redujo significativamente entre los individuos blancos, tanto hombres como mujeres, independientemente de su estado de hipertensión.
Sin embargo, en los individuos negros, este efecto fue significativo solo en aquellos con hipertensión.
La excreción de sodio urinario (UNa) durante 24 horas es un biomarcador importante para evaluar el equilibrio de sodio en el cuerpo, ya que refleja tanto la ingesta de sodio como su eliminación renal.
En el presente estudio, la reducción de la ingesta de sodio conllevó una disminución correspondiente en la excreción urinaria de sodio (UNa) de 24 horas, que se correlacionó positivamente con reducciones en la presión arterial.
La absorción y excreción de sodio están reguladas principalmente por la función renal.
En condiciones fisiológicas normales, la mayor parte del sodio ingerido se excreta por los riñones, lo que convierte a la UNa de 24 horas en un marcador indirecto ampliamente aceptado de la ingesta diaria de sodio.
La aldosterona es una hormona clave que regula la reabsorción renal de sodio, y su secreción es estimulada por la angiotensina II, que a su vez está regulada por la renina.
La secreción de renina está influenciada por múltiples factores, incluyendo la activación del sistema nervioso simpático (SNS) mediada por barorreceptores, la presión arteriolar y la concentración de sodio que llega a la nefrona distal.
Además, el péptido natriurético auricular (ANP), liberado en respuesta al aumento del volumen plasmático, contribuye a la homeostasis del sodio.
En conjunto, el estado del volumen plasmático y la concentración sérica de sodio rigen la liberación de renina, afectando así la reabsorción y excreción de sodio.
La renina, la angiotensina y la aldosterona forman el SRAA, que desempeña un papel central en el mantenimiento de la presión arterial y la homeostasis de los fluidos.
La activación a corto plazo del SRAA ayuda a preservar la perfusión y el equilibrio electrolítico durante la depleción de volumen.
Sin embargo, la activación crónica o excesiva del SRAA puede ser perjudicial, contribuyendo al desarrollo de hipertensión, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica.
Estudios previos sugirieron que la restricción de sodio a corto plazo (menos de dos semanas) puede reducir el volumen plasmático y provocar la activación compensatoria del SRAA y el SNS, lo que resulta en niveles elevados de epinefrina y norepinefrina plasmáticas.
Sin embargo, en este estudio, la baja ingesta de sodio no afectó significativamente los niveles plasmáticos de epinefrina o norepinefrina, pero sí produjo modestos aumentos en la aldosterona plasmática[ y PRA, lo que indicó una activación parcial del SRAA.
Esto pudo atribuirse a la reducción del volumen de líquido extracelular (VCE) tras la restricción de sodio, lo que desencadenó una respuesta compensatoria a través del SRAA y el SNS.
No obstante, esta respuesta pareció ser leve con una restricción de sodio moderada y sostenida.
También es importante señalar que la duración de la restricción de sodio pudo influir en el grado de activación del SRAA.
En este estudio, los resultados se evaluaron después de 4 a 8 semanas de intervención dietética, lo que pudo no reflejar las adaptaciones fisiológicas a largo plazo.
La evidencia sugirió que con una reducción prolongada de sodio que supera un año, la activación compensatoria del SRAA disminuye con el tiempo.
Además, los efectos fisiológicos de la restricción de sodio pueden asemejarse a los de ciertos medicamentos antihipertensivos (por ejemplo, los diuréticos tiazídicos), en el sentido de que activan transitoriamente el SRAA y el SNS, pero confieren beneficios cardiovasculares a largo plazo.
En lo que respecta al metabolismo de los lípidos, algunos estudios han suscitado preocupación por el hecho de que una baja ingesta de sodio pueda afectar negativamente a los perfiles lipídicos.
Sin embargo, los hallazgos de este estudio no revelaron cambios significativos en los triglicéridos, el colesterol total, el LDL-C o el HDL-C asociados con la reducción de la ingesta de sodio.
Estos resultados sugirieron que la restricción moderada de sodio a largo plazo puede lograr el control de la presión arterial y la protección cardiovascular sin afectar negativamente el metabolismo de los lípidos.
En términos de riesgo de ECV, se descubrió que una alta ingesta de sodio estaba asociada con un mayor riesgo, mientras que la baja ingesta de sodio no mostró un efecto estadísticamente significativo.
El análisis de dosis-respuesta demostró una clara tendencia al alza en el riesgo de ECV con el aumento de la ingesta de sodio.
Además, la baja ingesta de sodio se asoció con una menor mortalidad por ECV, mientras que una alta ingesta de sodio se relacionó con un mayor riesgo de muerte, observándose patrones consistentes tanto en hombres como en mujeres.
Cabe destacar que el análisis de dosis-respuesta reveló que una alta ingesta de sodio no se asoció significativamente con la mortalidad por ECV en poblaciones estadounidenses, mientras que en poblaciones japonesas, el riesgo de mortalidad aumentó significativamente con una mayor ingesta de sodio.
Esta discrepancia puede reflejar diferencias en los hábitos alimentarios y la sensibilidad a la sal entre las poblaciones asiáticas.
Un estudio sugirió que una ingesta diaria de sodio entre 1700 y 2300 mg puede ser óptima para la reducción del riesgo de ECV, mientras que una ingesta superior a 5000 mg aumenta sustancialmente el riesgo tanto de incidencia como de mortalidad por ECV.
La ingesta de sodio puede influir en el riesgo de ECV a través de múltiples mecanismos biológicos.
Una vía implica el estrés oxidativo y la inflamación, mediante la cual una alta ingesta de sodio deteriora la función endotelial al alterar el microambiente de las células y los tejidos endoteliales.
Los estudios han demostrado que el exceso de sodio promueve la producción de enzimas prooxidantes y especies reactivas de oxígeno (ROS), al tiempo que reduce la síntesis de óxido nítrico (NO).
El sodio también puede modular el riesgo de ECV mediante la activación del SRAA.
Además, se ha descubierto que los niveles elevados de sodio alteran la homeostasis inmunitaria, promoviendo la activación de macrófagos M1 proinflamatorios y células Th17, a la vez que inhiben la diferenciación de macrófagos M2 antiinflamatorios y células T reguladoras (Treg).
Además, la concentración de sodio puede alterar la composición y la diversidad de la microbiota intestinal, lo que a su vez puede influir en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares a través de interacciones intestino-inmune-vascular.
En cuanto al riesgo de hipertensión, una ingesta elevada de sodio se asoció significativamente con un mayor riesgo de desarrollar hipertensión, mientras que la baja ingesta de sodio no mostró un efecto estadísticamente significativo.
El análisis de dosis-respuesta confirmó además un aumento progresivo del riesgo de hipertensión con mayores niveles de ingesta de sodio.
Las asociaciones entre la ingesta de sodio y los riesgos de cardiopatía coronaria y cardiopatía isquémica no fueron estadísticamente significativos.
En cuanto a la mortalidad por todas las causas, la baja ingesta de sodio se asoció con un menor riesgo de muerte; sin embargo, no se observó una tendencia significativa de dosis-respuesta.
Para los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), no se encontró una asociación significativa con la baja ingesta de sodio.
Además, la baja ingesta de sodio se asoció con un aumento de la frecuencia cardíaca y una reducción en el índice de aumento, mientras que no se observó ningún efecto significativo en la PWV (pulse wave velocity).
En este estudio, la relación entre la ingesta de sodio y los desenlaces relacionados con el accidente cerebrovascular sigue siendo incierta.
Se encontró que una alta ingesta de sodio se asociaba con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, que afectaba tanto a hombres como a mujeres.
El análisis de dosis-respuesta indicó una correlación general positiva entre el aumento de la ingesta de sodio y el riesgo de accidente cerebrovascular.
Además, una alta ingesta de sodio elevó significativamente el riesgo de mortalidad relacionada con un accidente cerebrovascular, mientras que la baja ingesta de sodio se asoció con un menor riesgo de mortalidad por este motivo.
La ingesta elevada de sodio también se asoció significativamente con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y mortalidad relacionada, aunque no aumentó significativamente el riesgo de incidencia general de ACV ni la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico.
Un análisis de subgrupos con relación dosis-respuesta reveló que un aumento de 1 g/día en la ingesta de sodio en la dieta no alcanzó significación estadística en cuanto al riesgo de accidente cerebrovascular ni en hombres ni en mujeres, ni en poblaciones de América o Europa.
Sin embargo, se observó un aumento significativo del riesgo de accidente cerebrovascular en poblaciones asiáticas.
Estos hallazgos sugirieron que una dieta baja en sodio podría contribuir a reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y la mortalidad relacionada con este.
Sin embargo, aún no se ha determinado con certeza si una mayor ingesta de sodio conlleva directamente un mayor riesgo de eventos cerebrovasculares, por lo que se requiere mayor investigación.
Existen diferencias regionales sustanciales en la ingesta de sal en la dieta a nivel mundial, las cuales pueden estar influenciadas por diversos factores, como los hábitos alimentarios, las prácticas de procesamiento de alimentos, las intervenciones políticas y las características genéticas o fisiológicas.
En el análisis de dosis-respuesta, observaron que las poblaciones asiáticas parecían ser más susceptibles a los efectos adversos de una alta ingesta de sodio en comparación con las poblaciones occidentales.
Esto pudo atribuirse en parte a los mayores niveles basales de ingesta de sodio en muchos países asiáticos.
Un metaanálisis de estudios transversales informaron que la ingesta promedio mundial de sodio es de aproximadamente 3,95 g/día.
En particular, la ingesta promedio en Asia y Europa del Este supera los 4,2 g/día, mientras que en Europa Central, Oriente Medio y África del Norte oscila entre 3,6 y 4,2 g/día.
Por el contrario, se observan ingestas promedio más bajas en América del Norte, Europa Occidental y Australia, que suelen oscilar entre 3,4 y 3,8 g/día.
Estas diferencias pudieron reflejar patrones dietéticos distintos en las diferentes regiones.
En muchos países asiáticos, las principales fuentes de sodio en la dieta incluyen la sal añadida durante la cocción y condimentos ricos en sodio como la salsa de soja.
En algunas regiones como Japón y Corea del Sur, las prácticas dietéticas tradicionales también incluyen alimentos con alto contenido de sodio, como sopas saladas, verduras encurtidas y mariscos.
En cambio, la ingesta de sodio en los países occidentales proviene principalmente de alimentos procesados como el pan, las carnes curadas y los productos enlatados.
Los autores resaltaron fortalezas como también admitieron limitaciones de su investigación.
Esta revisión general sintetizó sistemáticamente la evidencia de 21 metaanálisis que investigaban la relación entre la ingesta de sal en la dieta y los desenlaces de enfermedades cardiovasculares.
Todos los estudios incluidos fueron seleccionados rigurosamente según criterios como el tamaño de la muestra, el año de publicación y la calidad metodológica.
Al integrar hallazgos con un mayor nivel de evidencia, este estudio ofreció una visión integral del posible vínculo entre la ingesta de sodio y la salud cardiovascular, proporcionando una base sólida para las políticas de salud pública y la planificación de futuras investigaciones.
No obstante, como fue dicho, esta revisión presentó ciertas limitaciones.
Por ejemplo, la variabilidad en los métodos de evaluación de la ingesta de sodio entre los estudios incluidos pudo haber introducido un sesgo sistemático, afectado la precisión de las estimaciones agrupadas y contribuido a la heterogeneidad entre estudios.
Actualmente, la ingesta de sodio se evalúa comúnmente mediante cuestionarios dietéticos y la monitorización de la excreción urinaria de sodio.
Los métodos basados en cuestionarios, como los cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos y los recordatorios dietéticos de 24 horas, se utilizan ampliamente en la investigación epidemiológica debido a su simplicidad y bajo costo.
Sin embargo, estos métodos dependen de la información proporcionada por los propios participantes y son propensos al sesgo de recuerdo y a errores de estimación, lo que pudo llevar a una sobreestimación o subestimación de la ingesta real de sodio.
La monitorización de la excreción urinaria de sodio se considera un método más preciso para evaluar la ingesta de sodio e incluye la recogida de orina de 24 horas, recogidas breves cronometradas y análisis de orina puntuales.
Entre estos, la excreción de sodio urinario (UNa) de 24 horas se considera el método de referencia para estimar la ingesta, ya que más del 90% del sodio ingerido se excreta a través de la orina, lo que proporciona un reflejo fiable del consumo real.
No obstante, este método también tiene limitaciones.
La excreción urinaria de sodio puede verse influenciada por el momento de la recolección, factores estacionales y otras variables, lo que puede no representar completamente la ingesta de sodio a largo plazo de un individuo.
Además, en estudios poblacionales a gran escala, la recolección completa de orina durante 24 horas resulta logísticamente compleja, lo que a menudo conlleva la pérdida de muestras y una menor potencia estadística.
Por lo tanto, al interpretar los resultados de esta revisión general, es importante considerar el posible sesgo introducido por las inconsistencias en la medición de la ingesta de sodio.
Las investigaciones futuras deberían centrarse en mejorar la precisión y la comparabilidad de los métodos de evaluación del sodio para optimizar la calidad de los datos y fortalecer la base de evidencia.
Además, como revisión general, este estudio sintetizó evidencia de metaanálisis existentes.
Si bien la mayoría se basaron en ensayos controlados aleatorizados (ECA), lo que fortalece el nivel general de inferencia, no se pueden establecer relaciones causales definitivas, por lo que se requiere mayor investigación mediante metodologías específicas de inferencia causal.
Asimismo, el número limitado de metaanálisis de dosis-respuesta sobre la ingesta de sodio restringe la capacidad para evaluar exhaustivamente la forma de la relación dosis-efecto (p. ej., lineal, no lineal o en forma de U).
Las investigaciones futuras deberían enfocarse en realizar estudios de alta calidad con modelos de dosis-respuesta robustos y consistentes para dilucidar mejor la relación entre la ingesta de sodio y los resultados de salud.
Respecto a las perspectivas futuras, aunque los organismos mundiales de salud pública, incluida la Organización Mundial de la Salud, llevan tiempo abogando por la reducción del consumo de sal para disminuir el riesgo cardiovascular, la ingesta de sodio en la mayoría de las poblaciones sigue estando muy por encima del umbral recomendado.
Si bien algunos resultados siguen siendo inconclusos, la evidencia general respalda una asociación positiva entre una alta ingesta de sodio y resultados cardiovasculares adversos, mientras que la reducción de sodio parece tener efectos protectores.
Estos hallazgos subrayan la importancia para la salud pública de promover patrones dietéticos bajos en sodio en la población general.
Sin embargo, la palatabilidad sigue siendo una barrera práctica para la adopción de dietas bajas en sodio.
Para abordar esto, se han propuesto varias estrategias alternativas, como los sustitutos de la sal enriquecidos con potasio y los patrones dietéticos naturalmente bajos en sodio y culturalmente aceptables, en particular, la dieta mediterránea.
Estos enfoques ofrecen vías prometedoras, sostenibles y aceptables para la población para reducir la ingesta de sodio y mejorar la salud cardiovascular.
Además, aún se desconoce si la sensibilidad al sodio varía según el sexo.
Si bien los análisis de subgrupos estratificados por sexo indicaron que las mujeres mostraron cambios ligeramente mayores que los hombres en ciertos resultados, lo que sugiere una posible diferencia relacionada con el sexo, la ausencia de pruebas de interacción formales y la superposición de los intervalos de confianza impiden extraer conclusiones definitivas.
Por lo tanto, estos hallazgos deben interpretarse con cautela.
Se necesitan más ensayos controlados aleatorizados a gran escala, estratificados por sexo, para aclarar si los efectos relacionados con el sodio difieren entre hombres y mujeres.
Como conclusiones, esta revisión general indicó que una ingesta elevada de sal en la dieta se asoció significativamente con diversos desenlaces cardiovasculares adversos, mientras que una ingesta baja de sal se vinculó con efectos cardioprotectores, incluyendo la reducción de la presión arterial y el riesgo de ECV.
Los análisis de dosis-respuesta respaldaron aún más una correlación positiva entre una mayor ingesta de sodio y un mayor riesgo cardiovascular, observándose asociaciones más pronunciadas en poblaciones asiáticas, lo que sugirió una mayor sensibilidad a los efectos cardiovasculares relacionados con el sodio en este grupo.
Dado que la ingesta de sodio en la mayoría de las regiones del mundo supera los niveles recomendados, es aconsejable limitar el consumo diario de sal a menos de 5 g (aproximadamente 2 g de sodio) y promover patrones dietéticos bajos en sodio, ricos en potasio y sostenibles, como la dieta mediterránea.
Para avanzar de manera más eficaz en la prevención y el control de las enfermedades cardiovasculares, es fundamental integrar las intervenciones conductuales individuales con la educación en salud pública y las medidas políticas, incluyendo la legislación para la reducción del consumo de sal, el etiquetado nutricional frontal de los envases y la reformulación de alimentos con alto contenido de sodio.
Se debe prestar especial atención a las poblaciones y regiones de alto riesgo con una ingesta basal elevada de sodio, particularmente en Asia.
Las futuras investigaciones deberían tener como objetivo mejorar la precisión de la evaluación de la ingesta de sodio, investigar la variabilidad interindividual en la sensibilidad al sodio y evaluar los efectos a largo plazo de las intervenciones dietéticas en la salud, lo que contribuirá al desarrollo de estrategias de reducción de sal más precisas y escalables.
* Kong F, Liu Q, Zhou Q, Xiao P, Bai Y, Wu T, Xia L. Dietary salt intake and cardiovascular outcomes: an umbrella review of meta-analyses and dose-response evidence. Ann Med. 2025 Dec;57(1):2582065. doi: 10.1080/07853890.2025.2582065. Epub 2025 Nov 16. PMID: 41243115.
