Anomalías electroanatómicas del TSVD que predicen la inducibilidad de FV en el síndrome de Brugada
La NOTICIA DEL DÍA de ayer, acerca de la Predicción de Arritmias ventriculares en el síndrome de Brugada dio lugar a un interesante intercambio de opiniones en el Foro de Arritmias entre Juan Carlos Manzzardo, de Mendoza, Argentina y Andrés R. Pérez Riera de San Pablo Brasil, que serán motivo de un Documento en la respectiva sección de CARDIOLATINA.
Forman parte del mismo capítulo las consideraciones de una Carta publicada en febrero en el Circ Arrhythm Electrophysiol* firmada entre otros por Adrián Baranchuk y Pedro Brugada, que a decir verdad, es previa al artículo de Ragab** comentado ayer y que da motivo a la NOTICIA de hoy y que se ocupa de las anomalías electroanatómicas del TSVD que predicen la inducibilidad de la fibrilación ventricular en el síndrome de Brugada.
A criterio del Editor, las reflexiones de hoy que se apoyan en un método invasivo, cuál es el mapeo electroanatómico de la cara anterior del epicardio del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) se complementan armónicamente con las del paper comentado ayer y con las consideraciones de Juan Carlos y Andrés.
Este procedimiento electrofisiológico ha demostrado electrogramas bipolares anormales en dicha área en correspondencia con evidencias histopatológicas de fibrosis en pacientes con síndrome de Brugada.
Se cree que estas anomalías epicárdicas sirven como sustrato eléctrico para la iniciación y el mantenimiento de la fibrilación ventricular (FV) en el SBr.
Recientemente los autores demostraron que los pacientes con BrS muestran amplias áreas de anormalidades del endocardio de voltaje unipolar que posiblemente reflejen anomalías estructurales epicárdicas en la pared libre del TSVD.
Hipotetizaron que las anomalías electroanatómicas detectadas por el mapeo de voltaje unipolar endocardíco de alta densidad en el TSVD también predicen la inducibilidad de la FV durante la estimulación ventricular programada (EVP).
La población de estudio consistió en 17 pacientes asintomáticos (15 varones, 37,3 ± 10,8 años) con patrón espontáneo ECG tipo 1 de Brugada referidos para estratificación de riesgo con estimulación ventricular programada.
Una evaluación exhaustiva que incluyó imágenes de resonancia magnética cardíaca tardía con gadolinio descartó cardiopatía estructural en todos los casos.
En resumen, se tomaron muestras de un mínimo de 800 puntos para construir la geometría del tracto de salida del VD (RVOT por sus siglas en inglés).
El mapeo electroanatómico se consideró anormal en presencia de áreas de bajo voltaje> 1.5 cm2 incluyendo ≥3 puntos adyacentes con una amplitud de señal bipolar <1 mV y una amplitud de señal unipolar <4 mV.
La EVP se realizó desde el ápex del ventrículo derecho y los sitios del TSVD a 3 trenes (600, 500 y 400 ms) insertando hasta 3 extraestímulos (no <200 ms) se consideraron positivos si la FV (con una duración ≥ 30 s) requirió terminación porque se indujo deterioro hemodinámico rápido.
La asociación entre el mapeo electroanatómico bipolar y unipolar anormal y la inducción de la FV durante EVP se determinó mediante análisis univariado.
Se indujo FV en 6 pacientes (35%) con el uso de 2 extraestimulos en 3 pacientes y 3 en el resto de ellos. Los 6 pacientes recibieron un desfibrilador cardioversor implantable.
El número medio de sitios del ventrículo derecho muestreados para el mapeo electroanatómico de alta densidad fue de 1007.2 ± 176.0. El área media del RVOT que presentaba señales bipolares de bajo voltaje fue de 3,2 ± 1,6 cm2 (rango, 1,5-7 cm2). Se registró un área significativamente mayor de señales unipolares de baja amplitud (10,9 ± 5,4 cm2 [rango, 1,5-22 cm2]; P = 0,001.
Ambas anormalidades electroanalíticas bipolares y unipolares se localizaron principalmente en la pared libre del TSVD y menos comúnmente en el tracto de entrada.
Es de destacar que 4 pacientes con lesiones bipolares nulas o mínimas (≤2 cm2) presentaron amplias áreas de lesiones unipolares anormales (7-12 cm2). Dos sujetos exhibieron mapas electroanatómicos bipolares y unipolares normales (≤1.5 cm2).
Los pacientes con inducibilidad de FV demostraron mayores áreas de señales unipolares anormales (16.0 ± 3.8 contra 8.1 ± 4.0 cm2; P = 0.010) y bipolares (4.2 ± 0.7 versus 2.6 ± 1.6 cm2; P = 0.016) en comparación con aquellos sin inducción de arritmias.
En el análisis univariado, las anomalías electroanatómicas unipolares (P = 0.001) y bipolares (P = 0.016) se asociaron significativamente con la inducibilidad de la FV.
El análisis realizado demostró que la presencia de un área de tamaño> 11 cm2 para señales unipolares de baja amplitud (área bajo la curva, 0.939; sensibilidad, 100%; especificidad, 73%; P = 0.004) y> 3.5 cm2 para las señales bipolares de baja amplitud (área debajo de la curva, 0,856; sensibilidad, 83%; especificidad, 82%, P = 0,018) predice la inducibilidad de la FV durante la EVP.
Ninguno de los sujetos con BrS que presentaron hallazgos electroanatómicos normales fue inducible para la FV durante la estimulación. Durante un período de seguimiento medio de 8,4 ± 3,9 meses, 1 paciente recibió un shock de desfibrilador cardioversor implantable apropiado.
Estos hallazgos permiten concluir que el mapeo de voltaje unipolar endocárdico de alta densidad puede ser una herramienta valiosa para el diagnóstico y la estratificación de riesgo del SBr.
Usando un umbral de voltaje unipolar endocardíaco de 4 mV, los autores demostraon que los pacientes con SBr, incluso con umbrales bipolares nulos o mínimos, muestran áreas grandes anormales en la pared libre del RVOT.
En un estudio reciente, se ha propuesto un valor de corte de voltaje unipolar endocárdico similar para la identificación de anomalías del voltaje bipolar epicárdico en el ventrículo derecho (3,9 mV) .
La identificación de grandes áreas unipolares endocardíacas anormales que posiblemente reflejen un epicardio enfermo puede fortalecer el diagnóstico de SBr. Incluso puede agregar información importante, -consideran-, para distinguir a los pacientes con BrS verdadero de aquellos con fenocopias de Brugada, según la presencia de mapas anormales y normales, respectivamente.
El mapeo electroanatómico también puede mejorar la precisión pronóstica de la EVP en pacientes con SBr. ya que los pacientes con SBr con anormalidades amplias de voltaje unipolar endocárdica son más vulnerables a la inducción de FV durante el procedimiento.
Por el contrario, los sujetos con mapas electroanatómicos normales no eran inducibles.
Después de la eliminación del sustrato epicárdico, los pacientes con SBr se vuelven no inducibles durante la estimulación y el ECG se normaliza.
Se hace necesario realizar estudios aleatorizados que intenten correlacionar los hallazgos ECGs descritos por Ragab con aquellos del mapeo electroanátomico mostrados por el estudio comentado.
* Letsas KP, Efremidis M, Asvestas D, Vlachos K, Georgopoulos S, Tse G, Liu T, Bazoukis G, Sideris A, Baranchuk A, Ehrlich JR, Brugada P. Right Ventricular Outflow Tract Electroanatomical Abnormalities Predict Ventricular Fibrillation Inducibility in Brugada Syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018 Feb;11(2):e005928. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005928.
** Ragab AAY, Houck CA, van der Does LJME, Lanters EAH, Muskens AJQM, de Groot NMS. Prediction of ventricular tachyarrhythmia in Brugada syndrome by right ventricular outflow tract conduction delay signs. J Cardiovasc Electrophysiol. 2018 Apr 2. doi: 10.1111/jce.13496. [Epub ahead of print]
