Miocardiopatía inducida por arritmia
Autores australianos publicaron en el último número del Journal of Arrhythmia una puesta al día sobre el capítulo de las miocardiopatías inducidas por Arritmia*. Tal será el tema del que se ocupará la NOTICIA DE LAHRS de hoy.
Estas miocardiopatías inducidas por arritmia (AIC por sus siglas en inglés) se refieren a la asociación causal de arritmia, taquicardia (que puede no estar presente) y miocardiopatía inducidas por la ectopia.
Señalan que la fibrilación auricular (FA) y la insuficiencia cardíaca (IC) son epidemias modernas que a menudo coexisten y se exacerban entre sí. Su objetivo fue proporcionar una visión general de la comprensión actual y las evidencias disponibles para el tratamiento y manejo de las AIC con un enfoque particular en la miocardiopatía mediada por FA y sugerir enfoques para reconocerlas, evaluarlas y administrar su evolución.
Debe partirse de considerar que las arritmias representan una causa reversible importante para la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Sin embargo, su presencia puede estar poco reconocida, lo que lleva a un retraso en la intervención. Con la llegada de la ablación con catéter, existe una herramienta eficaz que puede restaurar el ritmo sinusal sin los efectos perjudiciales de la toxicidad fármacológica.
CAMERA ‐ MRI y CASTLE-AF fueron dos estudios fundamentales que destacaron el papel de la fibrilación auricular en la insuficiencia cardíaca sistólica.
Las miocardiopatías inducidas por arritmia se describieron por primera vez en 1913, pero no fue hasta 1962 cuando se apreció la naturaleza reversible de la afección.
La AIC se define por la constatación de una arritmia supraventricular o ventricular suficiente para dar como resultado una disfunción sistólica ventricular izquierda.
La duración de la arritmia que precede al desarrollo de la disfunción del VI a menudo es difícil de determinar, ya que el inicio de los síntomas es a menudo insidioso con fatiga progresiva y disnea.
En modelos animales, la AIC se puede reproducir con una estimulación rápida durante 1‐2 meses y una vez que se corrige la arritmia, la recuperación de la función del VI se observa dentro de las 6 semanas.
La mayoría de los pacientes con AIC pueden esperar mejorar su función del VI a niveles normales en general con un pronóstico favorable. No obstante, existe un pequeño riesgo de muerte súbita, especialmente en el caso de recurrencia de arritmia o cuando la miocardiopatía es de etiología mixta, incluida la enfermedad coronaria.
La AIC puede ocurrir con una amplia gama de arritmias que incluyen fibrilación auricular, taquicardia auricular ectópica, aleteo auricular, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia de la unión, taquicardia recíproca, EVs frecuentes y taquicardia ventricular.
La prevalencia de AIC se estima en 8% -28% en pacientes con taquicardia auricular focal (FAT) y 10% -34% de pacientes con EVs y taquicardia ventricular no sostenida (TV) .
Las miocardiopatías inducidas por arritmia tienen una amplia gama de presentaciones clínicas y se han propuesto dos categorías de AIC .
• Tipo 1 AIC: Arritmia inducida. Esto es cuando la arritmia es la única responsable de la AIC y la función del VI vuelve a la normalidad después de un tratamiento exitoso de la arritmia.
• Tipo 2 AIC: Arritmia mediada. La arritmia exacerba la miocardiopatía subyacente y el tratamiento de la arritmia produce una resolución parcial de la miocardiopatía.
El compromiso miocárdico parece estar mediado a través de los siguientes tres mecanismos con una considerable superposición entre estos factores
1. Taquicardia
2. Ritmo irregular.
3. Disincronía.
En modelos animales, la disfunción del VI es relativamente reproducible con una estimulación rápida que resulta en una disfunción del VI a las pocas semanas del inicio de la taquicardia. Se han reportado tres fases en este fenotipo.
Fase 1: Fase compensatoria (> 7 días). Durante esta fase, aumenta la activación neurohormonal con cambios tempranos en la matriz extracelular y la función sistólica del VI conservada.
Fase 2: fase de disfunción del VI (1-3 semanas). Activación neurohormonal continua y regulación en alza del sistema renina angiotensina. Hay remodelación celular, disfunción contráctil con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y dilatación.
Fase 3: fase de falla del VI (> 3 semanas). Remodelación adversa adicional del ventrículo con falla de la bomba, dilatación severa y manejo anormal del calcio intracelular.
En los seres humanos, la AIC es más impredecible con un segundo factor, probablemente una susceptibilidad genética, para explicar por qué una carga similar de arritmia puede tener efectos variables en la función sistólica en diferentes individuos.
Taquicardia > 100 lpm y> 15% del día puede resultar en un AIC. El tiempo de aparición de la arritmia en la presentación clínica o el deterioro del VI puede variar ampliamente y depende de la duración de la arritmia sostenida, la enfermedad cardíaca estructural coexistente y la edad de los pacientes.
El mecanismo de la miocardiopatía mediada por taquicardia no se comprende completamente; sin embargo, puede incluir isquemia subclínica, estrés redox, manejo anormal del calcio y la consiguiente interrupción del almacenamiento de energía con el agotamiento de ATP.
A nivel celular, existe desalineación de las miofibrillas, elongación celular, pérdida de sarcómeros y agotamiento de los miocitos, lo que resulta en un aumento del diámetro de fin de diástole del VI. La activación neurohormonal se caracteriza por niveles elevados de epinefrina, norepinefrina, actividad renina-aldosterona y péptido natriurético auricular en plasma.
* Sugumar, H., Prabhu, S., Voskoboinik, A., & Kistler, P. M. (2018). Arrhythmia induced cardiomyopathy. Journal of Arrhythmia, 34(4), 376–383. doi:10.1002/joa3.12094
