Amiodarona y tiroides
La amiodarona es posiblemente el antiarrítmico más recetado en todo el mundo, muchas veces innecesariamente.
Una interesante y completa revisión publicada en Trends in Cardiovascular Medicine, la revista dirigida por Douglas Zipes, el pasado 20 de septiembre abordó el tema de la amiodarona y la fisiología de la tiroides su fisiopatología, diagnóstico y manejo.
Comentan los autores que la droga se sintetizó originalmente en 1962 en el laboratorio farmacológico de Labaz en Bélgica como un agente antianginoso.
Se prescribió ampliamente para la angina en Europa y se descubrió por casualidad su actividad para suprimir las arritmias. Investigadores argentinos del grupo de Rosenbaum comenzaron a usar amiodarona para tratar arritmias resistentes en la década de 1970.
Los médicos de los Estados Unidos la obtuvieron inicialmente desde Canadá, Argentina y Europa.
Ante la amenaza de no envío desde Europa, la FDA aprobó la amiodarona en 1985 para su uso en taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida cuando otros medicamentos fueran ineficaces o mal tolerados.
Administrada por vía intravenosa mejora significativamente el número de pacientes que se presentan con paros cardíacos extrahospitalarios que llegan al hospital o en aquellos en los que la FV es detectada durante su internación y se ha demostrado que es superior a la lidocaína intravenosa en ellos.
La combinación de amiodarona y bloqueantes beta es el tratamiento de elección para las tormentas eléctricas (TV o la FV que ocurren 2 o más veces en 24 horas y que generalmente requieren cardioversión eléctrica o desfibrilación).
Prescripta por vía intravenosa puede también puede usarse para terminar la TV monomórfica estable, aunque algunas pruebas sugieren que la procainamida puede ser más efectiva.
Las guías 2017 AHA / ACC / HRS para el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita asignan a la amiodarona una indicación de Clase IIb para el tratamiento agudo de la TV hemodinámicamente estable.
Aunque los cardiodesfibriladores implantables (CDI) son superiores a la amiodarona en la reducción de la mortalidad total en pacientes con riesgo de muerte cardíaca súbita debe tenerse en cuenta que los choques frecuentes producen traumas físicos y emocionales y pueden aumentar el riesgo de muerte en algunos pacientes.
En ese sentido suministrada por vía oral reduce los choques de los CDI y aunque no está aprobado por la FDA para esta indicación, la amiodarona también es el fármaco antiarrítmico prescrito con mayor frecuencia para la fibrilación auricular (FA).
La FA y el aleteo auricular ocurren en el 40-60% de los pacientes después de la cirugía cardíaca. Un metaanálisis proporcionó pruebas de que la profilaxis con amiodarona reduce la aparición de FA, las taquiarritmias ventriculares, el accidente cerebrovascular y la duración de las internaciones después del procedimiento.
La amiodarona es el agente más eficaz para el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística y persistente y se considera una farmacoterapia de primera línea para pacientes con insuficiencia cardíaca y FA sintomática.
Un reciente estudio aleatorizado multicéntrico demostró que la ablación con catéter de la FA es superior a la amiodarona para lograr la ausencia de la arritmia en el seguimiento a largo plazo, así como para reducir la hospitalización no planificada y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y FA persistente. La ablación con catéter parece ser el tratamiento de elección para este grupo de pacientes.
Por lo tanto, más de 50 años desde que se desarrolló y aproximadamente 30 años después de la fecha en que la FDA aprobó su uso, la amiodarona sigue siendo considerada el fármaco antiarrítmico más efectivo y es uno de los medicamentos recetados más frecuentemente en los Estados Unidos y en el resto del mundo.
Desafortunadamente, la amiodarona tiene numerosos efectos secundarios que pueden afectar la piel, los ojos, los pulmones, el hígado, el sistema nervioso central y periférico.
La glándula tiroides también puede verse afectada adversamente por su suministro.
El fármaco es un compuesto rico en yodo (37,3% de su peso molecular) con cierta similitud estructural con la hormona tiroidea. Incluso la terapia oral de dosis baja (200 mg diarios) puede elevar la ingesta diaria de yodo en 50-100 veces.
Las estimaciones más antiguas han sugerido que la incidencia general de disfunción tiroidea inducida por amiodarona varía de 2 a 24%.
Revisiones más recientes de la literatura señalaron que el hipotiroidismo se produce en el 5-10% y el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 0.9-10% de los pacientes tratados.
Estas diferencias pueden reflejar la evolución de regímenes de dosificación más conservadores empleados a lo largo del tiempo. Un metaanálisis sugirió que con el uso con dosis más bajas (152-330) la incidencia de disfunción tiroidea fue del 3,7%.
La revisión se ocupó de la enfermedad tiroidea inducida por amiodarona.
En lo referente a los efectos sobre la glándula tiroides es necesario recordar que los pacientes que reciben amiodarona presentan alteraciones en la TSH sérica, la tiroxina (T4) y los niveles de T3 reversa y, mientras que la tirotrofina sérica (TSH) puede ser normal o ligeramente elevada. Las elevaciones tempranas (dependientes de la dosis y el tiempo) en la TSH sérica generalmente vuelven a la normalidad en unos pocos meses.
El alto contenido de yodo, es insuficiente para explicar todo el espectro de enfermedades relacionadas con la tiroides.
Los efectos de la amiodarona en la función tiroidea se pueden dividir en aquellos efectos que son propiedades intrínsecas de los medicamentos y aquellos que se deben al yodo y son, al menos, parcialmente debido a la interferencia con las deiodinasas de yodotironina. que metabolizan las hormonas tiroideas.
* Trohman, Richard G; Sharma, Parikshit S; McAninch, Elizabeth A; Bianco, Antonio C. Amiodarone and the thyroid physiology, pathophysiology, diagnosis and management. Trends Cardiovasc Med; 2018 Sep 20.
