¿Ajmalina o procainamida para provocar un Patrón ECG Brugada tipo I?
Reiteradamente la NOTICIA DEL DÍA se ocupó de abordar distintos aspectos referentes al Síndrome de Brugada; basta para dar fe de ello realizar una búsqueda en la Sección NOTICIAS de CARDIOLATINA.
Nuevamente hoy el síndrome será el tema del que se ocupará la columna, esta vez para analizar un aspecto relativo al diagnóstico cuál es la comparación de las pruebas de provocación de ajmalina y procainamida, de la mano de una publicación reciente en el JACC Clinical Electrophysiology debida a autores canadientes y del Reino Unido*.
Los autores parten de considerar que el síndrome de Brugada (BrS) se diagnostica en pacientes con un ECG que presente el patrón de Brugada tipo 1 espontáneo, definido como elevación del segmento ST de tipo coved con ± 2 mm en ± de una entre las derivaciones precordiales derechas en posiciones estándar y alta (es decir, V1 y V2 colocados en los espacios intercostales cuarto, tercero o segundo).
En pacientes con hallazgos electrocardiográficos basales no diagnósticos, se puede usar un desafío de provocación con fármaco utilizando un bloqueador del canal de sodio (SCB por sus siglas en inglés) para provocar un patrón de Brugada tipo 1.
En las guías previas, un patrón de Brugada de tipo 1 provocado desenmascarado a través del desafío SCB (es decir, el tipo 1 inducido por fármacos) se consideró diagnóstico para los BrS, y por lo tanto los pacientes debían recibir una estratificación de riesgos adecuada y un manejo similar a los pacientes con un patrón de Brugada tipo 1 espontáneo.
Sin embargo, una reciente declaración de consenso ha puesto menos énfasis en un patrón de Brugada tipo 1 inducido por drogas, abogando por el uso del puntaje de Shanghai propuesto que incluye los antecedentes familiares y datos de los tests genéticos aunque este test no es aceptado por autores de la talla de Silvia Priori y Arthur Wilde.
Aunque un patrón electrocardiográfico de Brugada espontáneo confiere el mayor riesgo de muerte cardíaca súbita (MSC), un patrón de Brugada provocado (es decir, por fiebre o utilización de drogas) es suficiente para el diagnóstico y también puede conferir un mayor riesgo de MS.
Además, un diagnóstico de BrS puede conducir a cambios significativos en la atención clínica y / o secuelas (incluida la colocación de un cardiodesfibrilador implantable) y también puede tener impactos psicosociales y socioeconómicos en los diagnosticados.
Múltiples fármacos antiarrítmicos de clase I se usan internacionalmente para el propósito de la prueba de SCB (entre ellos, ajmalina, flecainida, pilsicainida y procainamida), pero las potencias relativas de estos fármacos para provocar un patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 no están claras.
Estudios previos pequeños han comparado la flecainida intravenosa y la ajmalina, demostrando una mayor respuesta a la ajmalina.
La comparación adicional de los agentes se ve obstaculizada por la falta de disponibilidad de todos los agentes en un solo país, y generalmente, en la mayoría de los países, solo se dispone de una única forma intravenosa.
Una respuesta diferencial al desafío de SCB puede afectar las tasas de diagnóstico y, a su vez, afectar el manejo posterior de los pacientes con sospecha de BRS y sus familias.
Ante estos antecedentes, el objetivo de los autores fue comparar el rendimiento relativo de ajmalina y procainamida, los agentes más comúnmente utilizados en Europa y América del Norte, respectivamente, para provocar un patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 en pacientes en los que no se lo obsevaba espontáneamente.
Así, estudiaron las tasas de respuesta y la sensibilidad relativa de los agentes bloqueadores del canal de sodio (SCB) más comunes utilizados como desafío provocador.
Los pacientes que se sometieron a este desafío se inscribieron prospectivamente en Canadá y el Reino Unido. Se incluyeron pacientes sin paro cardíaco previo y que relataran historias familiares de muerte cardíaca súbita o de síndrome de Brugada.
Cuatrocientos veinticinco sujetos con una edad media de 39 ± 15 años (54% hombres) se sometieron a prueba de SCB (ajmalina, n = 331 [78%]; procainamida, n = 94 [22%]),
El ECG basal con elevación del segmento ST no tipo 1 estuvo presente en el 10%.
Un total de 154 pacientes (36%) se sometieron a una electrocardiografía de señales promediadas, de los que el 41% presentó potenciales tardíos. Los resultados positivos se observaron con más frecuencia durante la infusión de ajmalina más que con procainamida (26% frente a 4%, p <0,001).
En el análisis multivariado, el patrón ECG no tipo 1 (odds ratio [OR]: 6,92; 95% intervalo de confianza [IC]: 3,15 a 15,2; p <0,001) y el uso de ajmalina (OR: 8,76; 95% IC : 2.62 a 29.2; p <0.001) fueron predictores independientes de resultados positivos en la prueba de SCB.
En el subgrupo sometido a electrocardiografía de señales promediadas, la elevación del segmento ST de tipo Brugada no 1 (OR: 9,28; IC del 95%: 2,22 a 38,8; p = 0,002), los potenciales tardíos (OR: 4,32; 95% IC: 1,50 a 12,5; p = 0,007), y el uso de ajmalina (OR: 12,0; IC del 95%: 2,45 a 59,1; p = 0,002) fueron también factores predictivos importantes del resultado del test de provocación.
Como conclusiones, el resultado de la exposición a SCB se vio significativamente afectado por el fármaco utilizado, con una mayor probabilidad de que la ajmalina provoque un patrón electrocardiográfico Brugada tipo 1 en comparación con la procainamida.
Los pacientes que se someten a una prueba de SCB pueden tener resultados contrastantes según el fármaco utilizado, con posibles implicaciones clínicas, psicosociales y socioeconómicas que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer un diagnóstico definitivo.
* Cheung CC, Mellor G, Deyell MW, Ensam B, Batchvarov V, Papadakis M, Roberts JD, Leather R, Sanatani S, Healey JS, Chauhan VS, Birnie DH, Champagne J, Angaran P, Klein GJ, Yee R, Simpson CS, Talajic M, Gardner M, Yeung-Lai-Wah JA, Chakrabarti S, Laksman ZW, Sharma S, Behr ER, Krahn AD. Com parison of Ajmaline and Procainamide Provocation Tests in the Diagnosis of Brugada Syndrome. JACC Clin Electrophysiol. 2019 Apr;5(4):504-512. doi: 10.1016/j.jacep.2019.01.026. Epub 2019 Mar 27.
