β-Tromboglobulina e incidencia de riesgo de enfermedad cardiovascular
Asumiendo que se trataba de un aspecto poco conocido por quiénes llidiamos cotidianamente con pacientes afectados por fibrilación auricular y sus complicaciones, cuál (era) el impacto de la arritmia en la expresión de genes plaquetarios, esta columna se ocupó el 4 de marzo de ese aspecto vinculado a la fibrilación auricular.
En el mismo capítulo cuyo título pudiéramos resumir en el de trombogenicidad, la NOTICIA DEL DÍA abordará hoy otra publicación que se ocupa de analizar el Estudio del Riesgo de Aterosclerosis en las Comunidades (estudio ARIC), específicamente de la β-Tromboglobulina y la incidencia de riesgo de enfermedad cardiovascular*.
Analizan los autores que las plaquetas son un factor clave para la aterotrombosis y los eventos tromboembólicos.
Las plaquetas pueden ser activadas por alteración de las propiedades antitrombóticas endoteliales, por especies reactivas de oxígeno derivadas de factores de riesgo cardiovascular tales como el tabaquismo y la diabetes, o por las proteínas protrombóticas y proinflamatorias presentes aguas arriba en la cascada de la coagulación.
Las plaquetas activadas se adhieren a la pared arterial, acelerando el proceso inflamatorio al liberar sus gránulos, contribuyendo a la aterosclerosis y también jugando un papel clave en la formación de trombos después de la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica.
Señalan que asimismo abundantes informes previos han sugerido que el aumento de los niveles de plaquetas activadas se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular entre los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV).
Sin embargo, existe evidencia limitada sobre la asociación entre la actividad plaquetaria basal y el riesgo de ECV en poblaciones sin manifestaciones clínicas de la misma.
Algunos estudios han informado que la selectina P y el ligando CD40, considerados marcadores de las plaquetas activadas, se asocian positivamente con la ECV incipiente en la población general mientras que otros estudios de población no encontraron asociación entre estos marcadores y la ECV.
Otras pruebas de función plaquetaria como la agregometría, el volumen plaquetario medio, el recuento de plaquetas, el tiempo de sangrado y el tromboxano parecen no tener asociación con la incidencia de mayor riesgo de ECV en la población general.
Por lo tanto, se necesitan más investigaciones para confirmar este fenómeno.
En el estudio ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), la β-tromboglobulina, que es un marcador bien establecido para las plaquetas activadas, se midió previamente en la sangre almacenada de los participantes.
Este estudio no informó asociación de la β-tromboglobulina con la enfermedad coronaria ni el accidente cerebrovascular precoz.
No obstante el ARIC ahora tiene un seguimiento a largo plazo de múltiples eventos de ECV, que incluyen insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular (FA), así como lenfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.
Por lo tanto, los autores utilizaron estos datos de seguimiento a largo plazo para probar la hipótesis de que las plaquetas activadas, medidas por concentraciones más altas de β-tromboglobulina, estaban asociadas con un mayor riesgo de ECV incidente (cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular isquémico). .
Además, debido a la creciente evidencia sobre la asociación entre la aterosclerosis y la FA, también investigaron la asociación entre la β-tromboglobulina y el riesgo de FA.
Prospectivamente y a tales fines, fueron seguidos una muestra cohorte al azar tomada del estudio ARIC, de edades comprendidas entre 45-64 años, y libre de ECV al inicio que tenía mediciones previas de β-tromboglobulina plasmática.
Identificaron la incidencia de ECV entre 1987 a 2013, y utilizaron un modelo ponderado de riesgos proporcionales de Cox para estimar los cocientes de riesgos (HR) y sus intervalos de confianza (IC) del 95%.
Durante los 14.387 años-persona de seguimiento de los 746 participantes seleccionados, identificaron 140 pacientes portadores de enfermedad coronaria, 123 afectados de onsuficiencia cardíaca, 54 accidentes cerebrovasculares isquémicos y 126 fibrilaciones auriculares.
El modelo ajustado por edad, sexo y raza NO mostró asociación entre la β-tromboglobulina plasmática y la ECV, independientemente de los subtipos.
Después de ajustes adicionales para otros factores de riesgo de ECV, incluido el uso de antiagregantes plaquetarios, la β-tromboglobulina permaneció no asociada con el riesgo de ECV.
Por lo tanto en la cohorte prospectiva basada en la población, la β-tromboglobulina no se asoció con el riesgo de ECV.
Estos resultados no respaldan la hipótesis de que un marcador sanguíneo de mayor actividad plaquetaria refleje un mayor riesgo futuro de ECV en la población general.
* Kubota Y, Alonso A, Folsom AR. β-Thromboglobulin and incident cardiovascular disease risk: The Atherosclerosis Risk in Communities study. Thromb Res. 2017 Jul;155:116-120. doi: 10.1016/j.thromres.2017.05.016. Epub 2017 May 17.
