Ablación de sustrato como tratamiento para la fibrilación ventricular
La NOTICIA DEL DÍA tratará hoy un tema de gran actualidad e importancia clínica relevante cuál es el de la ablación de sustrato como tratamiento para la fibrilación ventricular.
Para ello será comentada una reciente revisión del tema publicada este mes de marzo en el Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine*.
Introducen el tema los autores señalando que la muerte súbita cardíaca representa más de 325,000 muertes en los Estados Unidos cada año, principalmente por la presencia de taquiarritmias ventriculares, incluida la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV).
La MS es un gran problema de salud pública debido a la pérdida de vidas humanas y la productividad, además de la carga económica en el cuidado de los sobrevivientes.
La FV se caracteriza por una actividad eléctrica aparentemente caótica sin complejos QRS discretos en el electrocardiograma de superficie (ECG), lo que lleva a una disminución rápida de la presión de perfusión del órgano y, si no se trata de inmediato, a la muerte.
El cardiodesfibrilador implantable (CDI) se ha convertido en el estándar de atención para la prevención primaria y secundaria de la MSC.
Sin embargo, los CDI no previenen la aparición de TV / FV, pero reaccionan mediante la cardioversión / desfibrilación del episodio de TV / FV, lo que previene la ocurrencia de muerte súbita.
Con frecuencia, los pacientes deben mantenerse con medicamentos antiarrítmicos que tienen una efectividad y efectos adversos modestos.
Muchos pacientes tienen que soportar episodios recurrentes de TV / FV con presíncope / síncope asociado y descargas del CDI que pueden ser dolorosas y angustiantes, y causar insuficiencia cardíaca progresiva y trastorno de estrés postraumático.
La ablación con catéter se ha convertido en el tratamiento preferido para la TV monomórfica recurrente que ocurre a pesar del tratamiento farmacológico antiarrítmico y, en algunas situaciones es el tratamiento de primera línea.
Más recientemente, el tratamiento de la FV y la TV polimórfica se han centrado cada vez más en la ablación con catéter con diferentes enfoques y altas tasas de éxito.
A menudo, aparte del trasplante cardíaco, la ablación es la única alternativa viable para la tormenta de FV refractaria a pesar del tratamiento farmacológico antiarrítmico.
La aparición de MS es un evento azaroso y puede ser difícil de predecir.
Se han realizado muchos intentos de estratificación de riesgo, incluida la evaluación de la función sistólica ventricular izquierda subyacente, la carga de la cicatriz ventricular en la resonancia magnética, el ECG de señales promediadas, la inducibilidad de VT / VF en el estudio electrofisiológico invasivo, la alternancia de ondas T, la presencia de microvoltaje, la variabilidad de la frecuencia cardíaca y el monitoreo del ritmo cardíaco.
Sin embargo, en la práctica clínica actual, la implantación del CDI para la prevención primaria de la MS depende en gran medida de la reducción irreversible severa de la función sistólica del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatías isquémicas o no isquémicas o de un diagnóstico de condiciones específicas como la miocardiopatía hipertrófica. miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC) o síndrome de Brugada con características asociadas de alto riesgo.
Epidemiológicamente, sin embargo, la mayoría de las MS ocurren en pacientes sin enfermedad cardíaca previa conocida.
Por encima de los 40 años, la patología primaria subyacente es la enfermedad coronaria, mientras que en menores de 40 años, miocardiopatías hereditarias como la hipertrófica, dilatada o DAVD, canalopatías genéticas como el síndrome de QT largo (SQTL) o el síndrome de Brugada, síndrome de WPW y las anomalías coronarias son más frecuentes.
De todos modos, hasta el 10% de los pacientes con MS con o sin resucitación exitosa permanecen como «FV idiopática» después de pruebas diagnósticas no reveladoras.
Sin embargo, parte de la FV idiopática ha sido explicada en forma creciente en los últimos 25 años como síndrome de Brugada, síndrome QT corto y síndromes de repolarización precoz.
Antes de proceder con la ablación con catéter de la FV, es imperativo realizar un estudio de diagnóstico exhaustivo para comprender el sustrato estructural y eléctrico subyacente.
Esto incluye un historial clínico y familiar, enzimas cardíacas como troponinas, ECG, angiografía coronaria, evaluación estructural con ecocardiografía, tomografía computarizada cardíaca y / o resonancia magnética, prueba de esfuerzo, monitoreo de Holter y estudio EF con isoproterenol, bloqueo del canal de sodio y provocación con adenosina, y consideración para pruebas genéticas.
Entre los diagnósticos estructurales se contabilizan la enfermedad de la arteria coronaria (EAC) que incluye a la aterosclerosis coronaria, el vasoespasmo coronario y la disección espontánea de la arteria coronaria, las miocardiopatías que incluyen la miocardiopatía isquémica, la hipertrófica, la miocardiopatía dilatada, la DAVD y el prolapso de la válvula mitral, como así como varias formas de cardiopatía congénita, miocarditis, enfermedad cardíaca infiltrativa o trastornos metabólicos.
La evaluación mediante ECG, monitoreo Holter, prueba de esfuerzo y estudio EF permite diagnosticar SQTL, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV polimórfica catecolaminérgica (CPVT), vía accesoria atrioventricular abierta u oculta (síndrome de WPW), extrasístoles ventriculares ) o TV monomórfica sostenida.
El enfoque de ablación debe personalizarse en función de cualquiera de los diagnósticos anteriores, por ejemplo, dirigirse a la vía accesoria AV con FV como una consecuencia presumible de la fibrilación auricular preexcitada.
La ablación con catéter para la FV se puede categorizar ampliamente en función del sustrato cardíaco subyacente, es decir, la FV en pacientes con cardiopatía estructural, o la FV idiopática en pacientes sin enfermedad cardíaca manifiesta.
El enfoque para una ablación exitosa puede clasificarse como a) eliminación del desencadenante, por lo que no se induce la FV, o b) modificando el sustrato para que la FV no se pueda mantener o una combinación de ambos.
a) El desencadenante de la FV a menudo pueden ser extrasístoles localizadas en el sistema de Purkinje / fascicular, aunque también pueden ser ectopias de los tractos de salida o estructuras intracavitarias como los músculos papilares, y en ocasiones pueden ser otras arritmias como la TV monomórfica o la taquicardia supraventricular, especialmente la fibrilación auricular preexcitada.
b) La modificación del sustrato en las miocardiopatías a menudo se basa en un mapeo ventricular detallado (que incluye el mapeo epicárdico) en el seno o el ritmo estimulado para identificar y eliminar las anomalías de sustrato eléctrico caracterizado por actividades eléctricas anormales locales (LAVA) que incluyen electrogramas de baja amplitud y fraccionados, y potenciales tardíos aislados.
El sustrato arritmogénico tiene una tendencia a localizarse en las zonas fronterizas del infarto subendocárdico en miocardiopatía isquémica, aspecto epicárdico de la pared libre del ventrículo derecho en ARVC, RVOT epicárdico en síndrome de Brugada, ventrículo izquierdo anular epicárdico lateral en miocardiopatía dilatada, tabique interventricular y pared libre del ventrículo izquierdo en la sarcoidosis, músculos papilares del ventrículo izquierdo en el prolapso de la válvula mitral, afectación difusa en parches con la enfermedad de Chagas, etc.
Más recientemente, se han intentado identificar los rotores que anclan y perpetúan la FV mediante el mapeo durante la FV.
¨Singh P, Noheria A. Ablation Approaches for Ventricular Fibrillation. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2018 Mar 6;20(3):21. doi: 10.1007/s11936-018-0612-4.
