Ablación por radiofrecuencia del Síndrome de Brugada
Una afilada polémica se generó días pasados en el Grupo EDUCACIONAL del Proyecto CARDIOLATINA TELEGRAM referente a si la ARF del TSVD es CURATIVA del S de Brugada o si la eliminación de los focos gatillo de las EV / TV / FV del mismo dan como resultado algo distinto a la CURA.
El debate continuó en el Foro de Arritmias con importantes e interesantes aportes sobre aspectos e indicaciones de este procedimiemto en el el Síndrome.
En tal sentido adquiere interés comentar una reciente publicación en el Circulation Arrhytmia and Electrophysiology que abordó el tema de los resultados a largo plazo de la eficacia de la ablación endocárdica de la fibrilación ventricular resistente a los medicamentos en el síndrome de Brugada* que fuera editorializada en el mismo número por Nademanee y Haïssaguerre**.
Recuerdan los autores que en el síndrome de Brugada (BrS), el tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT por sus siglas en inglés) es un foco arritmogénico importante donde las contracciones ventriculares prematuras aisladas (PVC por sus siglas en inglés) puede iniciar la fibrilación ventricular (FV).
La ablación local por radiofrecuencia (RFCA) de las PVC que desencadenan la FV se informó como una terapia eficaz para prevenir la FV en algunos casos; sin embargo, poco se sabe acerca de las características electrofisiológicas del sustrato endocárdico, y los datos sobre el efecto a largo plazo de la ablación del gatillo y la modificación de tal sustrato en BrS son limitados.
Además, aunque la modificación del sustrato del epicardio del RVOT podría prevenir eficazmente la FV y eliminar el fenotipo Brugada, el enfoque primario (es decir, la ablación desencadenante o la modificación del sustrato epicárdico) y el tipo de casos que responden a la ablación endocárdica no están claros.
Este estudio tuvo como objetivo aclarar los puntos antes mencionados con resultados de un seguimiento a largo plazo en un estudio multicéntrico.
Los editorialistas, en su comentario señalan que la FV asociada con el síndrome de Brugada (BrS) es una de esas arritmias que, por necesidad, quizás ha exigido un tratamiento no farmacológico porque los fármacos antiarrítmicos han sido ineficaces para prevenir los episodios recurrentes de FV. La quinidina, no disponible en muchas partes del mundo, es el único fármaco que ha demostrado ser eficaz.
El CDI es la única opción terapéutica que se ha encontrado eficaz para prevenir la muerte por recurrencias de la FV, pero el dispositivo no evita los episodios de FV no fatales.
En el pasado, cuando los pacientes con BrS sufrían frecuentes descargas de CDI de recurrencias de FV, había opciones de tratamiento terapéutico limitadas. El isoproterenol intravenoso y la quinidina fueron los únicos tratamientos; cuando estos fármacos no fueron efectivos, se tomaban medidas terapéuticas drásticas, como el trasplante cardíaco.
Tras la observación original de que al eliminar los desencadenantes de la vena pulmonar, se podría prevenir la fibrilación auricular recurrente, el grupo de Bordeaux fue pionero en la ablación de los desencadenantes de FV en pacientes con BrS sintomático.
Sus experiencias iniciales demostraron que un desencadenante de FV, una vez identificado, era fácilmente enmendable para la ablación y produjo excelentes resultados en la prevención de recurrencias de FV. Sin embargo, existe un inconveniente. Los PVC desencadenantes de FV en pacientes con BrS son impredecibles, y las EVs espontáneos rara vez están presentes para ser mapeados, lo que hace que este enfoque no sea práctico. Esto condujo a una búsqueda de sitios de sustrato como objetivos para la ablación con catéter.
De hecho, el descubrimiento de que el epicardio del tracto de salida ventricular derecho (VD) anterior y, en menor medida, el epicardio del VD, albergan áreas de agrupamiento de electrogramas de potenciales tardíos fraccionados de bajo voltaje, que representan áreas arritmogénicas de BrS, ha llevado a la ablación del sustrato de BrS a la realidad.
Hasta ahora, se han realizado a nivel mundial las ablaciones de sustrato de > 300 BrS, con excelentes resultados. Sin embargo, la desventaja del enfoque de ablación epicárdica percutánea son las posibles complicaciones y el mandato de los centros es tener instalaciones quirúrgicas y tener operadores expertos en el mapeo epicárdico y la ablación. Como resultado, continúa la búsqueda de un enfoque de tratamiento de ablación menos invasivo para el BrS sintomático.
Con estas consideraciones presentes, los autores seleccionaron 123 pacientes con síndrome de Brugada sintomático (FV, 63%; síncope, 37%). La ablación se realizó en 21 pacientes con FV / tormenta eléctrica, la mayoría de los cuales eran resistentes a los fármacos antiarrítmicos.
El cuidadoso mapeo endocárdico reveló que el 81% de los pacientes no tenían hallazgos específicos, mientras que el 19% de ellos, que experimentaron los episodios de FV más frecuentes presentaron muescas del QRS en V1, con electrogramas de endocardio fraccionados y de bajo voltaje.
La ablación de los desencadenantes de FV seguida por la modificación del sustrato endocárdico se realizó en el tracto de salida del ventrículo derecho en el 85% de los casos y en el ventrículo derecho en el 15%.
Los desencadenantes de FV no pudieron eliminarse completamente en 1 paciente y la FV dejó de ser inducible en 14 (88%) de los 16 pacientes que se sometieron a inducción de FV con normalización del ECG de tipo Brugada en 3.
Durante el seguimiento (56.14 ± 36.95 meses), se observó recurrencia de FV en 7 pacientes.
Es importante destacar que todos los pacientes que no tenían nada de QRS en V1 no respondieron a la ablación endocárdica a pesar de la presencia de latidos ectópicos desencadenantes de FV durante la ablación.
Como conclusiones, los autores manifiestan que con una cuidadosa documentación de los latidos ectópicos desencadenantes de la FV y el mapeo endocárdico detallado, la eliminación del desencadenante de la FV endocárdica seguida de la modificación del sustrato endocárdico tiene un excelente resultado a largo plazo, mientras que la presencia de muescas de QRS en la derivación V1 se asoció con una recurrencia VF alta, lo que sugiere un sustrato epicárdico para la ablación como enfoque inicial efectivo.
¿Por qué su ablación endocárdica es efectiva en dos tercios de los pacientes? A partir de sus datos, parece probable porque los investigadores lograron una alta tasa de éxito en la identificación y la ablación de desencadenantes de FV (16 de los 21 pacientes [76%]).
Además, la profundidad de la ablación puede implicar casualmente el sustrato epicárdico regional, particularmente en el tracto de salida del VD delgado, o el propio foco de PVC puede representar un avance del tejido epicárdico anormal.
Por lo tanto, una ablación endocárdica pura / exclusiva puede ofrecer una solución terapéutica potencial en los pocos pacientes en los que no era factible el acceso epicárdico por razones técnicas o patológicas (p. ej., adhesión pericárdica).
En contraste, los investigadores no fueron tan exitosos en la identificación de sustratos de FV endocárdicos que encontraron y anularon solo en 4 de los 21 pacientes (19%). Además, la ablación de los sustratos endocárdicos no pareció agregar mucho a la ablación del activador de FV con respecto a la eficacia.
El aspecto sorprendente del estudio de Talib et al. es que el mapeo endocárdico de los sustratos de FV no descubrió ningún sustrato en la mayoría de los pacientes del estudio. Incluso en aquellos con sustratos endocárdicos identificados (n = 4), la ablación en esos sitios no produjo un resultado positivo.
Los autores enfatizaron que los pacientes con QRS con muescas en V1 no respondieron a la ablación endocárdica. La fragmentación del QRS ha sido reconocida previamente como un factor de riesgo para la FV recurrente en BrS y es probablemente indicativo de un sustrato más extenso en otros lugares. El bajo rendimiento del mapeo endocárdico para los sustratos de Brugada es de esperar, según los estudios anteriores que los sustratos de BrS son casi exclusivamente en el epicardio del tracto de salida del VD / cuerpo del VD y rara vez están presentes en el endocardio.
La falta de una terapia farmacológica efectiva establecida, incluida la no disponibilidad de quinidina, en muchos países deja a los pacientes con BrS sintomático con solo una terapia no farmacológica: ICD y ablación. Y cuando los episodios de FV son demasiado frecuentes, la ablación con catéter es la única opción terapéutica.
* Talib AK, Takagi M, Shimane A, Nakano M, Hayashi T, Okajima K, Kentaro M, Fukada K, Kowase S, Kurosaki K, Nitta J, Nishizaki M, Yui Y, Talib A, Sato N, Kawamura Y, Hasebe N, Aita S, Sai E, Komatsu Y, Kuroki K, Kaneshiro T, Dongzu X, Tajiri K, Igarashi M, Yamasaki H, Murakoshi N, Kumagai K, Sekiguchi Y, Nogami A, Aonuma K. Efficacy of Endocardial Ablation of Drug-Resistant Ventricular Fibrillation in Brugada Syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018 Aug;11(8):e005631. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005631.
** Nademanee K, Haïssaguerre M. Endocardial Ablation Approach for Brugada Syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018 Aug;11(8):e006675. doi: 10.1161/CIRCEP.118.006675.
