Actualización sobre la fisiología de la unión AV
Dos autores, pertenecientes respectivamente a la Universidad Médica de las Américas y a la Universidad George Washington publicaron en la edición correspondiente al 1º de septiembre de 2021 de StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing una actualización sobre la Fisiología de la Unión AV* que será hoy comentada en la NOTICIA DEL DÍA de CARDIOLATINA
De inicio, los autores recuerdan que la unión auriculoventricular (AV) es el área que separa las aurículas de los ventrículos del corazón. Específicamente, cuando se habla de la unión AV, el foco se pone más en su contenido, el nódulo AV y el haz de His no ramificado.
Desempeña un papel en la patología, incluida la taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AVNRT) y los ritmos de la unión, que son ritmos que se originan en la unión AV debido a la interrupción de la comunicación desde el nódulo SA.
Juega un papel importante en la propagación del estímulo desde el nódulo sinoauricular (SA) a los ventrículos. La comprensión de la relación estructura-función permitirá mayores avances en el tratamiento de las arritmias y el bloqueo AV.
La unión AV consta del nódulo AV y el haz de His. Se divide en un nodo compacto (CN por sus siglas en inglés) y un haz nodal inferior.
El haz nodal inferior se extiende hasta la extensión nodal inferior derecha (INE por sus siglas en inglés de inferior nodal extension), que se extiende junto con la válvula tricúspide hacia el seno coronario, y la extensión nodal izquierda se extiende desde el NC a lo largo del tendón de Todaro.
La unión AV tiene dos vías de conducción, una vía lenta (SP por sus siglas en inglés) y una vía rápida (FP por sus siglas en inglés).
Las vías lentas se ubican en la extensión nodal inferior mientras que la vía rápida está menos definida.
El nódulo AV consta de numerosos tipos de células, incluidas las células redondeadas, las células de transición, las células de Purkinje y las células miocárdicas.
Las células marcapasos son ovales y contienen miofibrillas escasas y organizadas aleatoriamente con numerosos retículos sarcoplásmicos.
El tamaño de la célula determina la velocidad de conducción, ya que las células más grandes promueven una conducción más rápida y las células más pequeñas conducen a una velocidad más lenta.
La heterogeneidad dentro del nódulo AV podría explicar las vías duales.
La vía lenta contiene celdas pequeñas mientras que la vía rápida más largo contiene celdas con un diámetro mayor. Las miofibrillas adyacentes a la vía lenta exhiben una densidad reducida en comparación con las más cercanas al nodo compacto.
También se produce una disminución de la densidad de estrías cerca del NC en comparación con las células circundantes.
Comparativamente, el Haz de His se compone de células alargadas. Debido a la conexión de la extensión del nódulo izquierdo y el CN, se forma un sustrato que permite una conducción lenta y posibles arritmias de reentrada dentro del nódulo AV.
Además, en la miocardiopatía dilatada, se encontró que la extensión del nodo izquierdo es más larga.
El haz de His consiste en la conexión entre el nódulo AV y las ramas izquierda y derecha del haz ubicadas en el tejido conectivo profundo y denso.
El haz de His es un grupo de colágeno organizado que lo separa del nódulo AV en la histología. Las señales se envían a través de uniones gap, utilizando conexiones. La composición de las conexiones es heterogénea dentro del nódulo AV, lo que conduce a varias consecuencias funcionales, incluido el retardo AV.
La unión AV se forma a partir de la fusión del surco y las almohadillas auriculoventriculares.
La interrupción de la continuidad entre las aurículas y los ventrículos se encuentra en el margen ventricular del miocardio de la unión auriculoventricular. El proceso de separación entre la aurícula y el ventrículo comienza a las 7 semanas en la porción ánteromedial de la unión auriculoventricular derecha.
A las 12 semanas se han completado las fusiones del surco y las almohadillas auriculoventriculares.
Durante el desarrollo, el aislamiento auriculoventricular madura primero, mientras que el anillo fibroso del lado izquierdo se desarrolla mejor en un corazón adulto.
El corazón se desarrolla a partir del mesodermo y, a medida que el corazón recién formado comienza a desarrollarse, los cardiomiocitos comienzan a despolarizarse, creando un impulso eléctrico lento. Las células conductoras especializadas quedan aisladas por fibroblastos que se originan a partir de células madre neurales multipotentes. El anillo fibroso, que es tejido fibroso que se desarrolla a partir del mesénquima epicárdico y separa las aurículas y los ventrículos en desarrollo.
El nódulo AV y el haz de His forman la unión AV. El nódulo AV desempeña un papel de guardián que retrasa el impulso entre las aurículas y los ventrículos; esto evita contracciones prematuras del ventrículo que no se ha llenado. También puede desempeñar un papel protector al convertirse en el marcapasos dominante del corazón en momentos de falla del nódulo SA.
El haz de His conduce el estímulo desde el nódulo AV a los haces izquierdo y derecho a las células de Purkinje de los ventrículos.
Similar al nodo SA, el nodo AV tiene el potencial de ser un marcapasos. La diferencia en los nodos es la tasa contráctil con el nodo SA de 60 a 100 lpm y el nodo AV de 20 a 60 lpm.
Las células marcapasos en los nódulos se despolarizan durante la diástole a través de los canales de Na+ y K+ que aumentan, lo que desencadena un potencial de acción.
La carrera ascendente del potencial de acción implica la precipitación de Ca2+ en contraste con el Na+, que es prominente en el potencial de acción de los miocitos. La célula se repolariza a su potencial de membrana en reposo debido a la salida de K+.
Como fue mencionado, el nodo AV puede padeder patologías.
Debido a la estructura y función de la unión AV, es susceptible de reentradas. La taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular es la más frecuente. El bloqueo AV también es una patología común debido a la disfunción del nódulo AV.
Taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular:
El circuito de reentrada involucra directamente al nodo AV. El nódulo AV tiene dos vías, la rápida que tiene un período refractario más largo y la lenta que tiene un período refractario más corto.
Se forma a partir de los circuitos de reentrada entre el AVN, la vía rápida, la vía lenta y el miocardio auricular. La más común es AVNRT lenta-rápida con vía nodal AV lenta para conducción anterógrada y conducción nodal AV rápida para conducción retrógrada.
Si hay un latido auricular prematuro, entonces la vía lenta puede viajar por la vía rápida y reestimularse, creando un bucle, lo que aumenta la frecuencia cardíaca mucho más de lo normal con taquicardia supraventricular detectada en el electrocardiograma (ECG).
Bloqueo auriculoventricular:
Mobitz tipo 1 es la prolongación del intervalo PR hasta finalmente bloqueo completo del impulso auricular y ausencia de QRS.
Mientras que Mobtiz tipo 2 es un intervalo PR constante hasta que se bloquea un impulso auricular, lo que da como resultado que no se siga por un QRS.
Lo más probable es que se deba a un daño en el sistema de conducción infranodal, por lo que se puede presentar un QRS ensanchado en el EKG.
Se sugiere que las mutaciones en los canales de sodio dan como resultado el bloqueo de AVN; esto puede ser congénito o deberse a factores exógenos, como la isquemia y la enfermedad de Lyme, que dañan la vía de conducción AV.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular:
Esta condición se debe a una vía accesoria fuera del nódulo AV que permite la estimulación de reentrada del nódulo AV, lo que puede provocar una taquiarritmia.
Se clasifica como taquicardia supraventricular. Puede desencadenarse por una contracción auricular o ventricular prematura, que puede estimular un impulso de reentrada
Wolff-Parkinson White:
Wolff-Parkinson White es un trastorno cardíaco eléctrico que resulta de una vía accesoria que comunica las aurículas y los ventrículos. La vía accesoria tiene el nombre de haz de Kent. No tiene propiedades de ralentización de la frecuencia y conduce la actividad eléctrica a una frecuencia más alta, lo que provoca un aturdimiento del corazón que provoca un shock cardiogénico.
Los pacientes con AVNRT presentarán un aumento de la frecuencia cardíaca (más de 150 lpm) y taquicardia supraventricular en el ECG.
Las modalidades de tratamiento incluyen la realización de la maniobra de Valsalva y la intervención farmacológica con bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos y adenosina.
Para las personas con arritmias recurrentes, se encuentran disponibles procedimientos mínimamente invasivos, incluida la ablación con catéter de la porción media o inferior del triángulo de Koch.
Los bloqueos AV se tratan de manera diferente según las circunstancias. El tratamiento del bloqueo Mobitz Tipo 1 no es necesario, pero si se presenta hipotensión y bradicardia, se recomienda atropina para aumentar la frecuencia.
En Mobitz Tipo 2 implica daño en el sistema de conducción AV, haciendo que el ritmo progrese hasta bloqueo cardíaco completo, por lo que es necesaria la estimulación transvenosa hasta la colocación de un marcapasos permanente. Los pacientes con Mobitz tipo 2 no responden a la atropina.
Wolff-Parkinson White se presenta con palpaciones, mareos y dificultad para respirar. El ECG se presenta con PR acortado, QRS ensanchado y ondas delta. El desmayo puede estar presente en episodios de taquicardia supraventricular. El tratamiento recomendado incluye procainamida o amiodarona y ablación con catéter de la vía accesoria.
* Tandon S, Alzahrani T. Physiology, AV Junction. 2021 Sep 1. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 31536269.
