Angina microvascular
Autores polacos realizaron una minirevisión para abordar el tema de la angina microvascular (Síndrome X cardíaco) desde una perspectiva histórica, epidemiológica, fisiopatológica hasta recomendaciones de tratamiento que publicaron en la edición del 29 de septiembre de 2021 de Folia Medica Cracoviensia, que será comentada hoy en la NOTICIA DEL DÍA.
Señalan de inicio que el dolor torácico es uno de los síntomas más comunes que provocan la derivación de pacientes. En aproximadamente el 50% de estos casos, el dolor torácico es de origen cardíaco.
Sin embargo, a veces la angina cardíaca no se puede vincular con la arteriopatía coronaria aterosclerótica.
Aproximadamente del 10% al 30% de los pacientes que son remitidos para una angiografía coronaria resultan tener resultados negativos.
En un importante estudio realizado en los EE. UU. en el que participaron más de 400 000 pacientes con sospecha de enfermedad coronaria epicárdica obstructiva, menos de la mitad de los pacientes (37,6 %) cumplieron los criterios de enfermedad coronaria obstructiva durante el diagnóstico invasivo (≥50 % de estenosis de la arteria coronaria principal izquierda u otros grandes vasos epicárdicos).
Inesperadamente, el 59 % de los pacientes que se sometieron a un cateterismo cardíaco tenían el árbol coronario normal o la coronariopatía obstructiva no era significativa (<50 % de estenosis). Estos grupos de pacientes son diagnosticados como angina microvascular primaria (MVA por sus siglas en ingl), que generalmente es causada por una disfunción microvascular coronaria específica.
La angina microvascular es una condición caracterizada por la presencia de dolor torácico similar a la angina, una respuesta positiva a las pruebas de esfuerzo y sin estenosis significativa de las arterias coronarias en la angiografía coronaria con ausencia de otras enfermedades cardíacas específicas.
Anteriormente se definía como síndrome X cardíaco. Sin embargo, a partir de nuestras suposiciones actuales sobre su fisiopatología, el término angina microvascular parece ser más adecuado, ya que se cree que surge debido a una vasodilatación microvascular coronaria inadecuada durante momentos de mayor carga de trabajo cardíaco, lo que lleva a al suministro insuficiente de oxígeno a los cardiomiocitos.
El término no debe confundirse con el síndrome metabólico X, que es una condición médica distinta e incluye los diagnósticos concurrentes de hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina y obesidad abdominal.
Por un lado, los pacientes con angina o dolor torácico anginoso y sin enfermedad arterial coronaria obstructiva tienen un buen pronóstico a largo plazo, a pesar del dolor persistente durante muchos años y la disminución de la calidad de vida.
La morbilidad y mortalidad coronaria son comparables a las de la población general. Un mayor riesgo de incidencia de eventos coronarios ocurre principalmente en pacientes con factores de riesgo adicionales.
Por otro lado, la angina recurrente y en deterioro, además de la angustia física, también puede dar lugar a ingresos hospitalarios repetidos, o incluso a más angiografías coronarias, lo que reduce la calidad de vida de estos pacientes.
Actualmente, el mayor desafío diagnóstico para el cardiólogo es encontrar una forma confiable de diferenciar a los pacientes con angina microvascular de aquellos con enfermedad arterial coronaria obstructiva, según las características clínicas y las evaluaciones no invasivas.
Las herramientas confiables para identificar correctamente a los pacientes con MVA podrían reducir el número de procedimientos de angiografía coronaria innecesarios, que se asocian con riesgos para el paciente, así como menores costos de atención médica .
La disfunción microvascular coronaria se propone como el principal mecanismo fisiopatológico en el desarrollo de la MVA. En estos sujetos se ha observado alteración en la percepción del dolor somático y visceral y desequilibrio autonómico, además de isquemia miocárdica, lo que implica variaciones dinámicas en el tono vasomotor de la microcirculación coronaria con los consiguientes episodios isquémicos transitorios.
Otras teorías sugieren que la MVA puede ser el resultado de un estado inflamatorio crónico en el cuerpo que puede influir negativamente en el endotelio o un desequilibrio local de los factores que regulan su función.
Este artículo presentó la información más reciente sobre la epidemiología, el diagnóstico, la etiopatogenia, el pronóstico y el tratamiento de los pacientes con MVA.
Respecto a este último aspecto, los autores manifiestan que los primeros intentos de tratar la angina microvascular fueron sintomáticos debido a la etiología desconocida de la enfermedad.
Generalmente, en el tratamiento, es muy importante distinguir si hay espasmo de las arteriolas de la microcirculación después de la acetilcolina.
En el caso de la contracción microvascular, las guías ESC 2019 recomiendan betabloqueantes (BB), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB) y estatinas, mientras que en ausencia de contracción, bloqueadores de los canales de calcio (CCB) (como en la angina de Prinzmetal, incluso dos BCC juntos de diferentes grupos).
Siempre es muy importante controlar los factores de riesgo, se puede dar AAS, y en resistencia se puede considerar la imipramina; nitratos bastante temporalmente, porque funcionan mal en contraste con la angina clásica.
Los fármacos antiisquémicos tradicionales se recomendaron como una buena opción. Aunque comenzaron a usarse como medicamentos para aliviar los síntomas.
Teniendo en cuenta el importante papel de la activación del sistema nervioso autónomo en la fisiopatología de la MVA parece que su uso puede tener como objetivo el factor etiológico.
Los bloqueadores beta se han utilizado con éxito durante muchos años y son especialmente eficaces en pacientes con aumento del tono simpático.
Su efecto en la disminución del número de episodios anginosos y su efecto beneficioso sobre la función diastólica garantizan a los betabloqueantes un lugar fundamental en el tratamiento de la MVA.
Los resultados de la terapia con bloqueadores de Ca (como el verapamilo o el diltiazem) son inciertos: algunos estudios demostraron su efecto beneficioso como fármacos antiisquémicos o para reducir la cantidad de ataques de angina, otros no.
El objetivo principal de estos fármacos es la vasodilatación para mejorar el flujo sanguíneo coronario. Los bloqueadores de Ca se recomiendan para algunos grupos de pacientes con angina microvascular, especialmente cuando los bloqueadores β están contraindicados o son ineficaces. Puede ser beneficioso combinarlos con inhibidores de la ECA: no solo para dilatar los vasos afectados, sino también para reducir la cantidad de vasoconstrictores.
Con respecto a los nitratos, los resultados de la investigación sobre el uso de nitratos de acción corta son inconsistentes. Algunos estudios confirman que el uso de nitratos de acción corta podría aliviar los síndromes de dolor torácico.
Otros, sin embargo, destacan que su efecto es mínimo.
Ruso et al. sugieren que los nitratos son efectivos para aliviar los síntomas y mejorar la prueba de esfuerzo en pacientes con CAD estable, pero no son útiles en pacientes con disfunción microvascular.
Muchos estudios a lo largo de los años han demostrado la eficacia de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la angina microvascular.
Es bien sabido que el aumento del tono simpático tiene una gran influencia en el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El uso de inhibidores de la ECA no solo detiene la activación excesiva de este sistema, sino que también disminuye la isquemia inducida por el ejercicio al regular el tono arterial microvascular. Los niveles más bajos de angiotensina II promueven la vasodilatación ya que este agente es uno de los vasoconstrictores más fuertes conocidos.
Las estatinas son otro grupo importante de fármacos utilizados en el tratamiento de la angina microvascular.
Sus efectos pleiotrópicos sobre la mejora de la función endotelial y la reducción de la inflamación vascular juegan un papel importante en el alivio de los síntomas en pacientes con MVA.
La reducción de los niveles de endotelina y el aumento de los niveles de HDL en plasma facilitan la vasodilatación tanto dependiente como independiente del endotelio.
Además, los aspectos beneficiosos de la terapia con estatinas también son visibles en pacientes normolipidémicos. Los estudios controlados con placebo mostraron una mejoría en la condición de los pacientes, aumentando no solo su calidad de vida sino también mejorando los resultados de sus pruebas de esfuerzo.
Otros medicamentos, como ranolazina, ivabradina, nicorandil, podrían usarse potencialmente.
Su principal mecanismo de acción es aumentar los efectos antianginosos. Nicorandil puede ser beneficioso para aumentar la CFR.
Los resultados de los estudios sobre el uso de trimetazidina muestran efectos divergentes.
Todos estos fármacos se consideran tratamientos de 2 y 3 etapas para pacientes con MVA refractaria.
La terapia con estrógenos se puede considerar en mujeres debido a su efecto pleiotrópico, ya que mejora el perfil de lípidos en sangre, disminuye la resistencia a la insulina y, lo que es más importante, mejora las respuestas a los vasodilatadores como el NO.
Además, la terapia con estrógenos puede reducir la cantidad de endotelina-1, uno de los principales vasoconstrictores.
La terapia que mejora la función endotelial puede ser particularmente beneficiosa durante el ejercicio o el estrés, cuando la acción simpática altera el desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores.
El efecto del tratamiento fue visible en algunos pacientes que usaron aminofilina, que actúa como un inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa y un bloqueador del receptor de adenosina.
Las dosis antagonistas de adenosina mejoran la tolerancia al ejercicio al disminuir la percepción del dolor a través del antagonismo del efecto de la adenosina
En conclusión, en el diagnóstico de la MVA se utilizan herramientas diagnósticas tanto invasivas como no invasivas.
Se ha informado que el pronóstico de los pacientes con MVA sin factores de riesgo cardíaco tradicionales es bueno.
La terapia es efectiva para aliviar los síntomas en una gran proporción de pacientes afectados por esta condición.
Aunque se requiere más investigación en áreas como la evaluación no invasiva de la microcirculación coronaria, las anomalías en la percepción del dolor y los tratamientos farmacológicos apuntan a mecanismos patogénicos específicos.
* Jarczewski J, Jarczewska A, Boryczko A, Poniatowski A, Furgała A, Surdacki A, Gil K. Microvascular angina (Cardiac Syndrome X) from a historical overview, epidemiology, pathophysiology to treatment recommendations – a minireview. Folia Med Cracov. 2021 Sep 29;61(3):95-114. doi: 10.24425/fmc.2021.138954. PMID: 34882667.
