Aparato mitral en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica y no isquémica
Médicos que se desempeñan en el Departamento de Cardiología del Hospital de Santa Cruz del Centro Hospitalar Lisboa Occidental, y del Centro de Investigación Integral en Salud de la Facultad de Medicina NOVA de la Universidade Nova de Lisboa, Portugal publicaron en la edición de diciembre de 2023 del The Journal of International Medical Research una revisión sistemática que abordó el tema de los parámetros del aparato mitral en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica y no isquémica*.
El objetivo principal de esta revisión narrativa fue describir el espectro de alteraciones que ocurren en el aparato mitral en el contexto de la miocardiopatía dilatada, destacando las diferencias entre cambios patológicos isquémicos y no isquémicos.
La NOTICIA DEL DÍA hoy se ocupará de esta revisión.
Además, en el artículo se representan los diferentes parámetros útiles para la evaluación integral de esta compleja estructura cardíaca.
Para prologar el tema, los autores plantean que el aparato valvular mitral es una estructura compleja que separa la aurícula izquierda (LA) ubicada posteriormente, del VI más anterior.
Consta de varios componentes que actúan en forma coordinada: el anillo mitral, dos valvas, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares.
Reconocer la anatomía valvular básica es de suma importancia para comprender los mecanismos que culminan en la RM (regurgitación mitral).
El anillo mitral es un anillo en forma de D localizado en la intersección entre las valvas, AI y VI.
Bordeando esta estructura se encuentran la arteria circunfleja izquierda lateralmente y el seno coronario posteriormente, que vascularizan las valvas.
No es plano y tiene forma de silla de montar, con un movimiento dinámico durante todo el ciclo cardíaco, debido a sus fibras colágenas paralelas flexibles.
La porción anterior del anillo mitral se continúa con el anillo aórtico y constituye la parte más auricular de la silla.
La parte posterior del anillo incluye la porción más baja de la silla cerca de las comisuras lateral y medial, y no está tan fuertemente anclada a los tejidos circundantes como el anillo mitral anterior.
Esto permite un mayor rango de movimiento durante la contracción y relajación del miocardio.
La parte posterior del anillo también es menos densamente fibrótica y propensa a dilatarse.
Es de destacar que el área normal del anillo mitral es de alrededor de 10 cm 2 .
La dinámica durante la sístole se caracteriza por una contracción anteroposterior sistólica temprana junto con un acortamiento longitudinal del VI.
Esto da como resultado un patrón similar a un esfínter que acentúa la prominencia en forma de silla de montar y contribuye a prevenir la IM.
Las valvas anterior y posterior de la válvula mitral están separadas por las comisuras anterolateral y posteromedial.
Ambos folíolos tienen una zona lisa y rugosa.
La parte más distal de los folíolos, cercana a las puntas, corresponde a la zona rugosa y representa la superficie de coaptación.
El grosor normal del folíolo es de 1 a 3 mm y es ligeramente más grueso al nivel de la zona rugosa cerca de su punta.
Debido a la forma del anillo mitral, las dos valvas tienen distintos tamaños.
La valva anterior tiene forma de vela, está unida a un tercio del anillo mitral y es más larga.
La valva posterior tiene forma de media luna, es más corta y se une a los dos tercios restantes del anillo.
Está festoneada y dividida en tres secciones separadas por 2 hendiduras que no llegan al anillo mitral en una válvula mitral normal, según la nomenclatura de Carpentier: P1 festoneado lateral (cerca de la orejuela auricular izquierda), y un festoneado central P2 y medial de mayor tamaño, P3, anatómicamente relacionada con el tabique interauricular y con las estructuras cardíacas derechas.
La valva anterior no está festoneada pero sus segmentos se denominan A1, A2 y A3, que corresponden a P1-P2-P3.
El aparato subvalvular de la válvula mitral comprende los músculos papilares y las cuerdas tendinosas.
Las cuerdas tendinosas son finas hebras de tejido que consisten en fibrillas de colágeno y elastina rodeadas por una capa de endotelio, que permite la distribución de las fuerzas cordales sobre la superficie de la valva.
Existen diferentes tipos de cuerdas con varios sistemas de clasificación y una anatomía y patrones de ramificación extremadamente variables.
Se originan en la punta de los músculos papilares y forman una red cerca de los bordes libres de las valvas.
Las cuerdas tendinosas primarias están unidas a los márgenes libres de las valvas, las cuerdas secundarias se conectan a la superficie ventricular de las valvas y las cuerdas terciarias surgen directamente de la pared del VI o de las trabéculas musculares hasta la valva posterior.
Cada músculo papilar distribuye las cuerdas a la mitad ipsilateral de ambas valvas; las cuerdas mantienen ambas valvas en posición para garantizar la coaptación durante la sístole sin extrusión hacia la AI.
Normalmente, el VI comprende dos músculos papilares, uno anterolateral, que surge del tercio apicolateral del VI, y otro posteromedial, que surge de la mitad de la pared inferior del VI.
El músculo papilar anterolateral tiene una sola cabeza y tiene un suministro sanguíneo dual desde las ramas diagonal o marginal de la coronaria descendente anterior izquierda mientras que las arterias circunfleja izquierda o coronaria derecha (según su dominancia) irrigan el músculo papilar posteromedial de dos cabezas con un suministro coronario a menudo único, lo que justifica su susceptibilidad a la isquemia y la rotura.
Durante la primera mitad de la sístole, los músculos papilares se acercan y simultáneamente hacia el anillo mitral debido a la contracción longitudinal sin oposición de la base del VI.
Debido a que las valvas mitrales se mueven hacia la AI al mismo ritmo que los músculos papilares, la distancia entre las puntas de los músculos papilares y las valvas permanece constante, lo que evita la distorsión de las valvas mitrales.
En el período sistólico medio y tardío, los cuerpos de los músculos papilares se contraen y las puntas se tiran hacia abajo, lejos del anillo, que cierra las valvas y las mantiene bajo tensión dirigida y restricción posterior para evitar su movimiento anterior sistólico.
Se abordará el comportamiento del aparato valvular mitral en la miocardiopatía isquémica
Después de un infarto de miocardio, pueden ocurrir varios cambios geométricos complejos en la válvula mitral.
El mecanismo principal de la RM en este contexto es la fijación de las cuerdas y las valvas.
Esto se debe a anomalías del movimiento regional de la pared del VI, cambios en la posición del músculo papilar y la dirección de la tensión ejercida sobre las valvas mitrales.
En consecuencia, conduce a una coaptación de la valva más apical y a un cierre restringido de la valva, lo que resulta en regurgitación.
Sin embargo, es importante resaltar que, dependiendo de la ubicación del infarto, pueden ocurrir adaptaciones ventriculares distintivas y patrones de anclaje, hecho que contribuye a los grados variables de incompetencia valvular.
Según Agricola et al., la insuficiencia mitral isquémica se puede dividir en dos subtipos, asimétrica o simétrica según el tipo de anclaje de las cuerdas.
Dependiendo de la extensión y ubicación de la remodelación del VI, uno o ambos músculos papilares pueden verse afectados, lo que resulta en una IM excéntrica o central, respectivamente.
El primero se asocia más frecuentemente con un infarto de miocardio inferoposterior.
Las anomalías resultantes del movimiento de la pared regional conducen a la inmovilización de las valvas asociada con el desplazamiento apical, lateral y/o posterior de los músculos papilares.
Esto conduce a la restricción del movimiento de las valvas sistólicas, particularmente la valva posteromedial y el posterior anclaje asimétrico de las cuerdas tendinosas .
En estas circunstancias, la fracción de eyección suele ser normal o ligeramente reducida.
Por el contrario, el anclaje simétrico es más frecuentemente consecuencia de un gran infarto de miocardio anterior o de múltiples infartos de miocardio previos, lo que resulta en una remodelación difusa global con disfunción sistólica del VI y fracción de eyección reducida.
La dilatación anular es otro hallazgo que juega un papel adicional en el desarrollo de la RM isquémica.
Después de un infarto de miocardio, la forma del anillo mitral tiende a aplanarse, perdiendo su forma habitual de silla de montar y su altura general.
Además, su diámetro y área tienden a aumentar significativamente, lo que agrava aún más la insuficiencia.
Este cambio es frecuentemente asimétrico y a menudo ocurre con una magnitud mayor a lo largo del anillo posterior, ya que es un área sometida a mayor estrés y menos densamente fibrótica.
Sin embargo, cabe señalar que en esta enfermedad todos los segmentos del anillo mitral se dilatan, incluido el anillo anterior.
El movimiento anular también puede verse afectado con pérdida de la flexión apical sistólica que conduce a un aumento en el área circunferencial del anillo durante la sístole.
Se ha demostrado que esta pérdida tiene una buena correlación con el grado de reducción de la tensión longitudinal global del VI y la fracción de eyección.
Más recientemente, la disfunción mecánica de la AI, es decir, la reducción de la tensión del reservorio, parece desempeñar un papel importante en la mecánica del anillo mitral después de un infarto de miocardio, especialmente en el contexto de una fracción de eyección preservada.
Varios otros factores también pueden influir en el comportamiento normal del aparato de la válvula mitral.
Los cambios en las fuerzas de cierre generadas por el VI pueden contribuir al desarrollo de RM.
En un VI de tamaño normal, se necesita poca fuerza para cerrar esta válvula, incluso cuando existe una disfunción global del VI.
Sin embargo, en presencia de un mayor anclaje, se ejerce una fuerza aún menor sobre las valvas, lo que perjudica aún más el cierre normal de la válvula mitral.
Esto da como resultado un mayor flujo y un área del orificio regurgitante durante la sístole temprana y tardía, pero paradójicamente disminuye en la sístole media (cuando la presión del VI es más alta).
Además, la presencia de un bloqueo de rama izquierda puede contribuir a empeorar la IM, ya que la contracción del músculo papilar se vuelve disincrónica, lo que resulta en modificaciones complejas de la mecánica longitudinal, circunferencial y rotacional del VI.
También se plantea la hipótesis de que la remodelación de las valvas desempeña un papel en el desarrollo de la RM.
Los pacientes con IM leve o baja parecen tener valvas anteriores más alargadas, lo que las protege de la regurgitación valvular, apoyando la teoría de que la valva anterior puede remodelarse activamente en respuesta al estiramiento mecánico que se ejerce.
Esta compleja interacción de desplazamiento del músculo papilar, inmovilización sistólica de las valvas simétricas o asimétricas, remodelación regional o global del VI, dilatación anular y forma aplanada, junto con una remodelación anormal de las valvas, puede provocar un cierre incompleto de las valvas mitrales y la consecuente insuficiencia mitral después de un infarto de miocardio, incluso en ausencia de valvulopatía mitral orgánica.
En el contexto de miocardiopatía dilatada no isquémica, puede haber una distorsión significativa de la válvula mitral.
Esto tiende a ocurrir como consecuencia de una lesión difusa y uniforme del miocardio, lo que explica las similitudes con la RM isquémica simétrica.
La remodelación global del VI parece ser crucial para el desarrollo de la IM en esta patología.
De hecho, el diámetro, el volumen y la esfericidad del VI son determinantes importantes de la gravedad de la RM sistólica.
Como consecuencia de la enfermedad miocárdica, el VI puede readaptarse hacia una forma progresivamente más esférica.
El aumento del índice de esfericidad del VI provoca desplazamiento del músculo papilar radial, inmovilización simétrica de las valvas de la válvula mitral y RM sistólica.
Otro factor que influye de manera importante es la dilatación del anillo mitral y la pérdida de la contracción anular.
Como consecuencia de la enfermedad miocárdica, hay una mayor circularización y una reducción en la altura del anillo.
Sin embargo, a diferencia de la RM isquémica, el agrandamiento del anillo suele ser simétrico en circunstancias no isquémicas.
Las valvas de la válvula mitral también parecen readaptarse en respuesta al anclaje.
Al igual que en la RM isquémica, el grado de remodelación puede explicar las diferencias en la competencia valvular, a pesar de una dilatación ventricular significativa.
El aumento de la superficie de la valva mitral parece ser un mecanismo protector contra el desarrollo de regurgitación mitral durante la sístole.
Otro factor que contribuye es la presencia de fuerzas de cierre más débiles de la válvula, lo que se asocia con la reducción de la fracción de eyección del VI.
Del mismo modo, la presencia de bloqueo de rama izquierda puede exacerbar la IM mediante la reducción de las fuerzas de cierre y la contracción disincrónica del músculo papilar.
La evaluación del aparato valvular mitral en las miocardiopatías es un imperativo.
Una evaluación completa de los cambios de la válvula mitral en la IM sistólica debe incorporar no sólo las mediciones recomendadas para determinar la gravedad, sino también una evaluación exhaustiva de la deformación del aparato de la válvula mitral y los cambios del VI.
En cuanto a la evaluación de la gravedad de la IM, varias guías, entre ellas la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE), la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) recomiendan el uso de regurgitantes eficaces. área del orificio (EROA), volumen regurgitante (RV) y fracción regurgitante (RF) como medidas cuantitativas.
Estos pueden determinarse mediante varias técnicas diferentes, siendo el método de superficie de isovelocidad proximal (PISA) el más utilizado.
Dependiendo de los hallazgos, la RM puede clasificarse como leve, moderada o grave.
Estas recomendaciones son bastante consensuadas a la hora de definir la IM grave, recomendando los siguientes puntos de corte: RV ≥ 60 ml; RF ≥ 50%; y EROA ≥ 0,4 cm 2 .
Es bien sabido que el orificio de regurgitación tiene forma de media luna y no cumple con el supuesto de un orificio circular en la regurgitación mitral, que se asume en el método PISA.
Esto puede subestimar su gravedad. Por lo tanto, se pueden considerar umbrales más bajos cuando el área del orificio regurgitante es elíptica.
De hecho, según las directrices ESC 2021, un EROA ≥30 mm 2 según el método PISA sugiere la presencia de IM grave.
Además, cabe destacar que los pacientes que cumplen los criterios de IM moderada (EROA ≥0,2 cm 2 y RV ≥30 ml) tienen peores resultados.
Esta fue la razón por la que las pautas de ACC/AHA 2014 establecieron que este límite podría usarse para identificar pacientes para reparación de la válvula mitral.
Sin embargo, si bien reconocen las limitaciones inherentes de la evaluación ecocardiográfica de la RM, y a pesar de que el uso de estos criterios más bajos es más sensible a la presencia de RM significativa, los autores de la actualización de las guías de valvulopatía cardíaca de la AHA/ACC de 2017 optaron por para un punto de corte más específico de EROA ≥0,4 cm 2 y RV ≥60 ml.
Además, la RM tiene un patrón bifásico característico durante la sístole, siendo máxima durante la sístole temprana y mínima en la sístole media.
Este patrón puede conducir a una sobreestimación o subestimación significativa de la gravedad, ya que el método PISA solo utiliza una única medición en un momento determinado.
Además, la medición del radio PISA puede resultar difícil porque el punto exacto de convergencia del flujo no siempre está claro.
Estas limitaciones enfatizan la importancia de una evaluación cuidadosa y completa de la RM utilizando un enfoque multiparamétrico e incluyendo otros factores además de las estrictas mediciones cuantitativas.
El tamaño de la vena contracta es también uno de los principales parámetros a medir.
La vena contracta es el segmento del chorro en donde el área transversal es más estrecha.
El tamaño y la localización de la vena contracta son dependientes de la geometría específica del orificio y de la viscosidad del flujo
Estas recomendaciones establecen un límite de ≥7 mm para la IM grave.
Sin embargo, tiene una limitación importante, ya que la gran mayoría de los pacientes que tienen RM tienen una vena contracta no circular.
Una forma de superar esta limitación es realizar una medición biplano (promedio entre vistas apicales de dos y cuatro cámaras), con un umbral de >8 mm para insuficiencia grave.
Con la llegada de la ecocardiografía 3D, un área de la vena contracta 3D de >0,4 cm 2 también se ha propuesto como un parámetro sólido para identificar la IM grave.
Se recomiendan varias medidas complementarias, incluido el patrón de origen y distribución del chorro de RM, la evaluación del flujo sistólico de la vena pulmonar y la evaluación del patrón de flujo de entrada mitral y la velocidad máxima de la onda E.
La morfología del chorro de la RM es de suma importancia ya que refleja el mecanismo subyacente.
Cuando ocurre la remodelación simétrica global del VI, el patrón típico es un chorro central en su origen y dirección a lo largo de la AI con el comportamiento bifásico mencionado anteriormente, que puede cambiar de sistólico principalmente temprano a holosistólico según el estado congestivo del paciente.
Por el contrario, puede producirse un chorro excéntrico con un patrón de «pseudoprolapso de la valva anterior de la válvula mitral» en el contexto de anomalías del movimiento de la pared regional del VI que inducen un anclaje asimétrico pronunciado con restricción sistólica dominante de la valva posterior.
Durante la sístole, la valva anterior se desliza a lo largo de la valva posterior restringida, produciendo el patrón de pseudoprolapso, y un chorro excéntrico gira a lo largo de la pared lateral posterior de la AI.
Teniendo todo en cuenta, la evaluación de múltiples parámetros es esencial para determinar la gravedad de la IM, y ningún parámetro por sí solo debe servir como indicador independiente.
En su lugar, se deberían integrar varios de los parámetros mencionados anteriormente para estratificar la RM en cuatro etapas diferentes, según el ACC/AHA
A pesar de no estar incluidos en los algoritmos para clasificar la gravedad de la RMS, varios otros parámetros también tienen importancia clínica.
El grado de deformación y adaptación del aparato valvular mitral puede determinarse mediante la medición de varias variables.
El área de tienda de campaña se calcula cuantificando el área triangular entre las valvas de la válvula mitral y el anillo mitral.
El aumento de la tienda de campaña mitral se asocia con una deformación más grave de la válvula mitral y el consiguiente empeoramiento de la IM.
De manera similar, se ha demostrado que el volumen de la tienda de campaña tiene una asociación significativa con el grado de regurgitación.
Una medida adicional simple que representa el grado de distorsión de la válvula mitral es la altura de la tienda de campaña (también conocida como altura de coaptación).
Corresponde a la distancia entre el anillo mitral y el punto de coaptación y se ha asociado con la gravedad de la RM.
Además, un aumento en estos parámetros se asocia con una mayor probabilidad de reparación fallida de la válvula mitral.
Otro parámetro importante a considerar en la evaluación de la RM es la duración de la coaptación.
Con la deformación del aparato de la válvula mitral, la superposición de las valvas durante el cierre de la válvula mitral se acorta y, en consecuencia, se acorta la longitud de coaptación.
Esto es relevante, ya que proporciona una medida de la reserva de coaptación de las valvas y es un predictor del éxito y la durabilidad de la reparación de la válvula mitral.
El cálculo de la amplitud del ángulo posterior (ángulo entre la valva posterior y el plano del anillo mitral, en la mitad de la sístole) también es relevante, ya que su aumento se asoció con peores resultados en pacientes con RM isquémica sometidos a anuloplastia restrictiva.
También es pertinente medir los diámetros y el área del anillo mitral, ya que estos parámetros están asociados con la gravedad de la IM.
Asimismo, la distancia entre los músculos papilares (medida en el eje corto paraesternal) se correlaciona significativamente con la gravedad de la regurgitación y es un predictor del éxito de la anuloplastia restrictiva.
Para evaluar completamente el aparato valvular mitral, también es esencial una evaluación detallada del VI.
Además de la función miocárdica y la estimación de la fracción de eyección del VI, varios otros factores son de particular relevancia en el contexto de la RM.
Como se describió anteriormente, la dilatación, la esfericidad, las anomalías del movimiento de la pared regional y la asincronía del VI son componentes cruciales para el desarrollo de este tipo de regurgitación.
Por lo tanto, es necesaria la medición de los volúmenes del VI tanto diastólico como sistólico.
La cuantificación de los diámetros del VI también es relevante, ya que un valor diastólico superior a 65 mm y un valor sistólico superior a 51 mm parecen ser predictores de una mala respuesta a la reparación de la válvula mitral.
De manera similar, la esfericidad de esta cavidad, estimada por el índice de esfericidad del VI, es importante, ya que una cavidad más esférica se asocia con mayores grados de RM.
Además de su papel en la evaluación de la gravedad y el mecanismo de la regurgitación, estas variables también son herramientas relevantes para monitorear la remodelación progresiva del VI.
Más recientemente, la determinación de la tensión longitudinal global del VI, así como la tensión de la AI, se han convertido en factores pronósticos importantes en estos pacientes, proporcionando un valor incremental para predecir la mortalidad por todas las causas con respecto a los parámetros habituales.
Además, es obligatorio valorar la presencia de disincronía electromecánica del VI, que produce regurgitación significativa (ya sea central o excéntrica).
En estos casos, se espera que la RM se reduzca o se resuelva con la terapia de resincronización cardíaca.
Los parámetros de referencia a comprobar son el bloqueo de rama izquierda con una duración del QRS superior a 130 ms y una fracción de eyección del VI inferior al 35%.
Es importante enfatizar que los parámetros mecánicos del VI pueden agregar información de pronóstico con respecto a la clasificación de la respuesta a la terapia de resincronización cardíaca.
La presencia de contracción septal presistólica (flash septal) y balanceo apical como marcadores de disincronía del bloqueo de rama izquierda, junto con el tiempo hasta la tensión longitudinal máxima, la remodelación del VI y la RM, son los principales parámetros clave que se deben representar como complemento de la guía.
La resonancia magnética cardíaca también puede proporcionar información complementaria a la ecocardiografía en pacientes con RM.
Este método ha surgido como una nueva técnica en la evaluación de estos pacientes y puede ser útil en la evaluación de la gravedad poco clara de la IM medida por ecocardiografía.
Además, puede proporcionar una evaluación precisa de los volúmenes y la función del VI, además de la identificación y cuantificación de la cicatriz miocárdica (focal y difusa).
Los nuevos avances en la resonancia magnética cardíaca de flujo 4D están aumentando y potencialmente serán útiles en el tratamiento futuro de la insuficiencia de la válvula mitral.
Como conclusión, la alteración morfológica y mecánica de la válvula mitral en la miocardiopatía es un problema multifactorial que surge de una distorsión del aparato valvular mitral en presencia de una válvula mitral aparentemente normal.
Dependiendo de la etiología, isquémica o no isquémica, pueden predominar diferentes mecanismos y patrones de RM.
Una evaluación completa de estos pacientes es fundamental, no sólo para determinar la gravedad y pronóstico de la patología subyacente, sino también para establecer el mecanismo predominante para definir el abordaje terapéutico más adecuado para cada paciente.
* Presume J, Paiva MS, Guerreiro S, Ribeiras R. Parameters of the mitral apparatus in patients with ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy. J Int Med Res. 2023 Dec;51(12):3000605231218645. doi: 10.1177/03000605231218645. PMID: 38150557; PMCID: PMC10754024.
