Apnea del sueño y fibrilación auricular
Un editorial del Cleveland Clinic Journal of Medicine de noviembre de 2019 expresa en su propio título una curiosa pregunta sobre una certeza: el vínculo entre fibrilación auricular y apnea obstructiva del sueño no es una sorpresa, pero ¿por qué?
Brian Mandell, autor del texto, es un reconocido especialista en Reumatología y Enfermedades Inmunológicas del Centro de Atención e Investigación sobre Vasculitis en la Clínica Cleveland en Cleveland, Ohio.
Señala que los pacientes con fibrilación auricular a menudo también son diagnosticados con apnea del sueño, .
Es bien sabido que la fibrilación auricular (FA) es más frecuente en pacientes de edad avanzada y se asocia con muchas comorbilidades, como hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria, consumo excesivo de alcohol, obesidad y algunos trastornos valvulares, además de la asociación con la apnea del sueño. .
Si bien la causalidad (a diferencia de la asociación) es prácticamente imposible de probar solo a partir de estudios observacionales y epidemiológicos, muchas de las comorbilidades anteriores se reconocen antes del inicio de la fibrilación auricular.
La apnea del sueño comparte muchas de estas comorbilidades y, por lo tanto, no sorprende que una proporción significativa de pacientes con fibrilación auricular sean diagnosticadas. Pero la apnea del sueño, con su hipoxia intermitente asociada, parece promover la aparición o empeorar el curso de la fibrilación auricular en algunos pacientes.
¿Es la relación entre FA y la apnea del sueño más que una coincidencia derivada del número de comorbilidades asociadas compartidas?
Significativamente, se ha demostrado que el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) disminuye la recurrencia de la fibrilación auricular después de la conversión farmacológica o eléctrica y después de la intervención sobre las venas pulmonares.
Esto sugiere que al menos en algunos casos, la apnea del sueño desempeña un papel activo en el inicio y posiblemente también en el mantenimiento de la fibrilación auricular.
Los mediadores culpables inmediatos que vienen a la mente son la hipoxia y la hipercapnea; ambos están al menos parcialmente mejorados por el uso exitoso de CPAP, y ambos son candidatos fisiológicos razonables para la inducción de la FA. La hipoxia se apoya en la observación clínica y la hipercapnea en el modelado experimental.
Es fácil para los médicos conceptualizar los efectos orgánicos de la hipoxia y la hipercapnea.
Refiere el editorialista que los médicos estamos acostumbrados a ver ramificaciones clínicas de estas situaciones en el departamento de emergencias y en la unidad de cuidados intensivos, particularmente aquellas que afectan el cerebro y el corazón, órganos que dependen críticamente del flujo de iones transmembrana, particularmente sensibles a la hipoxia e hipercapnia.
Podemos recordar de las clases de bioquímica los efectos de la hipoxia en el metabolismo intracelular y las implicancias en las reservas de energía, la función mitocondrial y la translocación de iones.
El trabajo reciente sobre los efectos celulares de la hipoxia, ha llamado la atención sobre las respuestas celulares modeladas a la hipoxia intermitente y persistente. Esto incluye el reconocimiento de cambios epigenéticos que resultan en remodelación cardíaca localizada y fibrosis, factores que afectan claramente la expresión de arritmias, incluida la fibrilación auricular.
Pero la interrelación entre FA y la apnea del sueño puede ser aún más intrincada e intrigante. Ahora parece que la mayoría de las patologías cardíacas están asociadas con la inflamación de alguna manera, y la conexión FA con la apnea del sueño puede no ser una excepción.
Hace casi 20 años, se reconoció que la FA está asociada con una elevación en la proteína C reactiva circulante (PCR), un biomarcador de «inflamación», aunque no necesariamente un participante activo.
Se han publicado revisiones recientes de esta conexión, y se han descrito enfoques antiinflamatorios exitosos para prevenir la fibrilación auricular con colchicina. Entonces, ¿cómo se relaciona esto con la apnea del sueño?
Varios documentos han demostrado que la apnea del sueño también se asocia con una elevación de la PCR, quizás debido a aumentos en el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa en respuesta a la hipoxia intermitente.
El TNF puede impulsar la respuesta inflamatoria a través de una mayor expresión de genes regulados por el factor nuclear kappa-B.
Si bien, sin duda, se considera que los biomarcadores elevados de inflamación en pacientes con apnea del sueño en realidad reflejan la presencia de comorbilidades frecuentes, incluida la obesidad visceral, se ha demostrado que el tratamiento con CPAP (comparable a lo señalado anteriormente en pacientes con fibrilación auricular) reduce los niveles circulantes de PCR.
A medida que nuestra comprensión de los fundamentos biológicos de la FA y la apnea del sueño continúan creciendo, las implicaciones clínicas prácticas de la relación entre ellas, pueden lograr una mayor claridad.
Las dos condiciones comúnmente coexisten, y el tratamiento de la apnea del sueño da como resultado mejores resultados dirigidos al ritmo en la fibrilación auricular.
* Mandell BF. A link between A-fib and sleep apnea is no surprise, but why? Cleve Clin J Med. 2019 Nov;86(11):706-707. doi: 10.3949/ccjm.86b.11019.
