Arritmias cardiacas presentes en las infecciones virales
En la edición del 16 marzo de 2023 del Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology médicos de EEUU realizaron una revisión de las arritmias cardiacas presentes en las infecciones virales*; este trabajo será hoy comentado en la NOTICIA DEL DÍA
Señalan los autores que la actual pandemia de COVID-19 ha dado lugar a una gran cantidad de estudios que examinan sus complicaciones cardíacas, incluidos sus efectos arritmogénicos .
Sin embargo, se sabe que muchos otros virus son capaces de inducir arritmias.
Hasta donde es conocido, no existe una revisión de los efectos arritmogénicos de otros virus; por lo tanto, el objetivo de este artículo es revisar la literatura sobre las arritmias inducidas por múltiples virus, incluido el COVID-19, y ser consciente de los efectos arritmogénicos de los virus puede mejorar los resultados en pacientes hospitalizados con estas enfermedades.
Virus del dengue
El virus del dengue es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo con una envoltura lipídica. Es parte de la familia Flavivirus .
Es transmitida por el mosquito Aedes y es la principal causa de enfermedad viral transmitida por artrópodos en el mundo, con alrededor de 400 millones de infecciones por año con una tasa de mortalidad superior al 5-20% en algunas áreas endémicas .
Es conocida por causar la fiebre del dengue, caracterizada por una fiebre bifásica de alto grado, dolor de cabeza retrobulbar y mialgias/dolor en las articulaciones, de ahí su apodo de “fiebre rompehuesos” .
No está claro cómo la infección por dengue causa enfermedades cardíacas. Se cree que la invasión directa, el daño de los cardiomiocitos mediado por el sistema inmunitario y la participación directa del sistema de conducción contribuyen a sus efectos cardíacos, que pueden variar desde arritmia transitoria hasta miocarditis .
Hay varios estudios que examinan los efectos arritmogénicos del virus del dengue.
El estudio más grande es un estudio de observación retrospectiva de 341 pacientes con dengue ingresados en un centro rural de atención terciaria.
La bradicardia sinusal fue la anomalía ECG más frecuente (8,79 %), seguida de inversiones de la onda T (4,1 %) y depresión del ST (2,3 %).
Se observó bloqueo auriculoventricular (AV) en el 2,34 % y fibrilación auricular (FA) transitoria en el 2,93 % de los pacientes.
También hay un estudio prospectivo de 320 pacientes sin cardiopatía preexistente que fueron hospitalizados con dengue.
La bradicardia sinusal fue el hallazgo ECG más frecuente (19,7 %), seguida de la taquicardia sinusal (6,90 %).
Parece que los hallazgos ECG más prominentes inducidos por el dengue son bradicardia sinusal, bloqueo AV y fibrilación auricular que tiende a resolverse espontáneamente.
Chikungunya
Chikungunya es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo con una pequeña envoltura esférica. Es de la familia Togaviridae . Se transmite por el mosquito Aedes .
Chikungunya (CHIKV) se considera endémico en partes de África occidental, pero se ha extendido a nivel mundial debido a los viajes humanos y de vectores .
La infección aguda es similar a la fiebre del dengue, con fiebre de inicio rápido, poliartralgia/artritis, mialgias y dolor de cabeza .
CHIKV ejerce sus efectos cardiogénicos al penetrar en los miocitos y dañar directamente las fibras musculares, una respuesta inflamatoria concomitante que resulta en daño adicional.
Los efectos clínicos van desde la recuperación completa hasta la insuficiencia cardíaca por miocardiopatía congestiva. Se cree que hay una fase «prodrómica» en el curso de la miocarditis aguda que puede conducir al desarrollo de arritmias y se propone que sea el mecanismo detrás de otras enfermedades cardíacas por arbovirus .
Pocos estudios han examinado los efectos arritmogénicos del CHIKV. Hasta donde es conocido, el estudio más grande que se enfoca en esto es un estudio prospectivo de observación multicéntrico de 287 pacientes durante un brote en Venezuela.
Se observaron arritmias en el 45% de los casos; la arritmia más común observada fue la bradiarritmia (33%).
Se observó FA en 19 casos. El estudio señala taquicardia auricular ectópica, taquicardia ventricular (TV) no sostenida, trastornos de la conducción y latidos ectópicos ventriculares y taquiarritmias.
Una serie de casos de 35 pacientes con enfermedad cardíaca por arbovirus, incluidos pacientes con dengue y CHIKV, informa 25 pacientes con arritmia.
Se observó taquicardia sinusal en 6, bradicardia en 1, ectopia ventricular frecuente en 11, fibrilación auricular en 2, disociación AV completa transitoria en 1 y 1 paciente con ectopia ventricular que desarrolló TV que condujo a la muerte.
Sin embargo, el estudio no diferenció entre el dengue y el CHIKV al describir estos efectos cardiovasculares.
Una serie de casos de 42 pacientes en Colombia con fiebre chikungunya examinó los cambios de ECG en la infección; las alteraciones de la repolarización estaban en el 21,4%. Se observó bloqueo AV de primer grado en el 19 % y hemibloqueo anterior izquierdo en el 9,5 %.
Se observó bradiarritmia en el 7,1 %.
Según los datos disponibles, parece que la bradiarritmia, el bloqueo AV y la fibrilación auricular son arritmias a tener en cuenta en la infección por CHIKV.
Virus zika
El virus del Zika es un virus de ARN de sentido positivo monocatenario que tiene envoltura. Es una parte de la familia Flavivirus .
Además, como virus tropical, es transmitido por los mosquitos Aedes aegypti y albopictus . Sin embargo, puede transmitirse sexualmente, a través de la sangre y perinatalmente.
En adultos, la mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas o se presentan con síntomas leves que pueden consistir en erupción maculopapular, conjuntivitis, fiebre, dolor de cabeza y artralgias/mialgias .
Sin embargo, las infecciones por Zika durante el embarazo pueden provocar defectos congénitos, sobre todo microcefalia .
En 2015, se observó un aumento en la microcefalia congénita en Brasil que se asoció con la infección por Zika durante el embarazo, lo que llevó a que la Organización Mundial de la Salud considerara al Zika como una emergencia de salud pública en 2016 .
Se cree que el zika ingresa a las células cardíacas a través de la molécula de adhesión intercelular 3 (ICAM3) y los receptores de la proteína tirosina quinasa 3, lo que eventualmente conduce a la apoptosis inducida por autoinmunidad .
Un estudio mostró que el zika induce una respuesta inmunitaria miocárdica en ratones con inactivación inducida de los receptores de interferón (IFN) α y β, pero no en los ratones de tipo salvaje, lo que sugiere que esto puede generar una miocarditis grave en los inmunocomprometidos .
Hay una escasez de estudios que examinen los efectos arritmogénicos del Zika en humanos.
Hasta donde se sabe, el más grande es un estudio prospectivo de observación de 16 pacientes con miocarditis aguda por Zika;
Se desarrolló FA aguda en 7 pacientes, taquicardia auricular no sostenida en 10, TV en 5 pacientes y arritmias ventriculares complejas en 10 casos .
Hay una serie de casos de 2 mujeres embarazadas con infección Zika confirmada: una con taquicardia sinusal con QTc prolongado con derrame pericárdico y la otra con hemibloqueo anterior izquierdo, también con derrame pericárdico .
Hay un informe de caso de infección aguda por Zika que provocó FA aguda sin que se observaran otros cambios en el ecocardiograma ni en la angiografía coronaria .
Según los datos limitados disponibles, parece que tanto la taquicardia auricular como las arritmias ventriculares se observan con mayor probabilidad en el contexto de la miocarditis.
Síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2
El síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) es un virus de ARN de cadena positiva de la familia Coronaviridae .
Tiene una apariencia similar a una corona debido a sus glicoproteínas en forma de espiga en su envoltura.
Es responsable de la reciente pandemia de COVID-19 que provocó la muerte de más de 6 millones .
Se transmite principalmente a través de gotitas respiratorias infecciosas. El virus utiliza su proteína espiga para unirse a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina humana 2 (ACE2) que están presentes en el epitelio respiratorio.
Se cree que el SARS-CoV-2 se une a los receptores ACE2 expresados por las células miocárdicas, lo que provoca miocarditis por citotoxicidad directa.
Se cree que una respuesta inflamatoria inducida conduce a arritmias cardíacas .
Hay una gran cantidad de estudios que examinan los efectos arritmogénicos del SARS-CoV-2 y sus efectos sobre la mortalidad, especialmente en la FA.
En un análisis de 30 999 pacientes del Registro de Enfermedades Cardiovasculares COVID-19 de la American Heart Association, el 5,4 % desarrolló FA de inicio reciente durante su hospitalización.
Cuando se ajustó por la demografía, las comorbilidades y la gravedad de la enfermedad, los pacientes con FA de inicio reciente no tuvieron una tasa de muerte significativamente mayor en comparación con aquellos con COVID-19 sin FA, pero tuvieron una tasa significativamente mayor de eventos cardiovasculares adversos importantes, con los autores sugiriendo que la FA en COVID-19 es un marcador de la gravedad de la enfermedad.
Por el contrario, un estudio de cohorte ( n = 9564) encontró que la FA de inicio reciente se asoció significativamente con la mortalidad en pacientes con COVID-19.
Un metaanálisis de 19 estudios observacionales con 21 653 pacientes hospitalizados con COVID-19 encontró que la prevalencia combinada de FA era del 11 %, asociada significativamente con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas .
Un estudio de cohorte retrospectivo encontró que las arritmias auriculares están asociadas con la mortalidad en COVID-19 .
Otras arritmias se manifiestan en COVID-19, incluidas las arritmias ventriculares, que son menos comunes. Un análisis de 4526 pacientes en todo el mundo encontró que el 18,3 % tenía una arritmia, y la TV/TV no sostenida/FV constaba de una fracción mucho más pequeña en comparación con las arritmias auriculares (236 frente a 675) .
Un análisis de 700 pacientes ingresados con COVID-19 descubrió 53 eventos relacionados con la arritmia que incluyeron 9 paros cardíacos, 25 eventos de FA, 9 bradiarritmia clínicamente significativa y 10 TV no sostenida .
En un estudio prospectivo observacional de 143 pacientes hospitalizados con COVID-19, se produjo TV no sostenida en el 15,4 % de los pacientes.
Se observó TV sostenida en el 1,4% y FV en el 0,7%.
Un estudio de cohorte retrospectivo de 1053 pacientes con COVID-19 encontró TV o FV (fibrilación ventricular) en el 2,6 % de los pacientes; La TV/FV se asoció con la mortalidad hospitalaria.
Parece que la FA es una ocurrencia común en COVID-19. Las arritmias ventriculares son menos comunes. Sin embargo, está en debate si la FA es el resultado de los efectos arritmogénicos directos del virus, ya que se sabe que la FA es una complicación de la enfermedad crítica.
Virus Coxsackie B
El virus Coxsackie B es parte de la familia Picornavirus y es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo que no tiene envoltura.
Las infecciones ocurren en todo el mundo y generalmente durante los meses de verano. Se une al receptor de coxsackievirus-adenovirus (CAR), que se puede encontrar en los discos intercalados.
Las manifestaciones incluyen encefalitis aséptica, meningitis aséptica, pancreatitis, pleurodinia (también conocida como enfermedad de Bornholm) y miopericarditis.
El virus Coxsackie B, específicamente B3, se considera la causa más común de miocarditis viral y puede provocar una miocardiopatía dilatada (MCD).
Tiene un tropismo por el corazón debido a los niveles relativamente más altos de CAR en el miocito cardíaco, que utiliza para ingresar al miocito, después de lo cual libera proteasas que promueven la replicación viral y escinde la distrofina .
Esto puede ser importante en la medicación de la MCD, ya que se ha observado que las mutaciones del gen de la distrofina son la causa de la MCD genética, como la de Duchenne/Becker.
Curiosamente, un estudio mostró que los ratones knockout sin la expresión de CAR bloquean la entrada del coxsackievirus B3 y sus efectos nocivos, lo que establece aún más el importante papel de CAR en la patología del coxsackievirus.
Las arritmias ventriculares y la muerte súbita son complicaciones bien conocidas de la miocarditis de Coxsackie con muchos informes de casos que documentan este fenómeno.
Un estudio mostró que coxsackie B3 alteró la abundancia de canales iónicos cardíacos KCNQ1, hERG1 y Cav1.2 en corazones murinos infectados, lo que brinda una posible explicación para el desarrollo de estas arritmias ventriculares .
Otras arritmias implicadas documentadas en informes de casos incluyen bloqueos AV y Torsades de Pointes.
Adenovirus
Hay más de 100 tipos diferentes de adenovirus, un virus de ADN de doble cadena sin envoltura de la familia Adenoviridae.
Tiene varias rutas de transmisión que incluyen gotas fecal-orales, sanguíneas y en aerosol.
En general, las infecciones son asintomáticas y autolimitadas en personas inmunocompetentes.
Se sabe que los adenovirus se propagan en áreas concurridas, como piscinas públicas y cuarteles militares, lo que provoca epidemias que pueden propagarse rápidamente.
Los síntomas, cuando ocurren, incluyen queratoconjuntivitis, cistitis hemorrágica aguda y gastroenteritis.
También se puede observar neumonía.
Tras la exposición, el adenovirus puede sufrir el ciclo de replicación lítica al entrar en las células epiteliales o la infección latente del tejido linfoide .
El adenovirus está implicado en la miocarditis y la MCD.
Un estudio que analizó muestras de miocardio de 773 pacientes con miocarditis y MCD encontró que el adenovirus es el virus más común, incluso por encima de los enterovirus .
Al igual que el virus coxsackie, se cree que el adenovirus también se une a CAR que se observa en los miocitos, pero con las integrinas α vβ3 y α vβ5 como sus correceptores, lo que lleva a su internalización .
Investigaciones recientes demostraron el cardiotropismo del adenovirus en estudios con ratones. Se observó una ampliación del intervalo RR en ratones infectados con reducciones en las transcripciones de ARNm del canal iónico cardíaco y de la unión gap, junto con velocidad de conducción alterada y deterioro eléctrico que se manifiesta como disociación AV.
Al igual que el virus coxsackie, está bien documentado que la miocarditis por adenovirus/MCD puede provocar arritmias ventriculares que conducen a la muerte cardíaca súbita .
Rubéola
La rubéola, también conocida como sarampión alemán, es un virus de ARN de sentido positivo monocatenario envuelto de la familia Matonaviridae.
Antes de que se desarrollara su vacuna, la rubéola fue la fuente de importantes brotes; la última epidemia en los EE. UU. tuvo lugar en 1964-1965, donde 12,5 millones de personas contrajeron rubéola, lo que provocó 11 000 abortos espontáneos y 20 000 bebés nacidos con síndrome de rubéola congénita .
La rubéola es bien conocida por su capacidad para causar defectos cardíacos congénitos.
Estos incluyen la estenosis de la rama de la arteria pulmonar y el conducto arterioso permeable .
Sin embargo, su capacidad para causar arritmia no está bien establecida con estudios limitados que lo evalúen.
Uno informa 2 casos de miocarditis por rubéola posnatal que provocaron un bloqueo AV completo en uno de los pacientes, que tenía 6 años .
En un informe de caso, la miocarditis por rubéola condujo a un bloqueo AV completo transitorio, y en otro informe de caso, se produjo un bloqueo AV permanente 3 semanas después de la infección por rubéola.
Ambos casos ocurrieron en hombres adultos jóvenes.
Otro informe de caso mostró que la rubéola causaba un bloqueo bifascicular en un hombre de 29 años .
También se han documentado el síndrome de Wolff-Parkinson-White en la rubéola congénita y la TSV en la rubéola adquirida.
Virus de inmunodeficiencia humana
El VIH es un retrovirus que contiene 2 copias de ARN monocatenario. Es envuelto y de la familia Retroviridae .
El VIH se adhiere a los receptores CD4 y CCR5 que están presentes en las células T auxiliares, donde utiliza la transcriptasa inversa para incorporar su genoma al ADN del huésped. Finalmente, los virus del VIH se ensamblan en la célula huésped y se liberan mediante lisis .
Se estima que 38,4 millones de adultos y 1,7 millones de niños en todo el mundo viven con el VIH .
El VIH se ha implicado cada vez más en las enfermedades cardíacas. El VIH muestra tropismo cardíaco al liberar una proteína viral llamada Nef, lo que conduce a una desregulación de la autofagia que causa la muerte de los cardiomiocitos.
Las personas con VIH tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, incluido un mayor riesgo de infarto de miocardio y enfermedad de las arterias coronarias.
Los pacientes con VIH también pueden ser más propensos a la muerte cardíaca súbita, con posibles mecanismos que incluyen la prolongación del intervalo QTc, la cardiopatía isquémica y la fibrilación auricular.
La FA parece ser la arritmia más prominente que se observa en el VIH. En un estudio que examinó más de 2 millones de hospitalizaciones por VIH, la FA fue la arritmia más común (2110 por 100 000) .
Un metaanálisis que constaba de 94 928 pts también demostró un mayor riesgo de arritmia auricular, incluida la FA, en el VIH.
Esto está respaldado por otro estudio que mostró que un recuento de CD4 más bajo y una carga viral más alta se asociaron con una mayor incidencia de FA.
Se ha propuesto que la inflamación crónica puede ser el desencadenante de la FA en el VIH .
Se ha demostrado que la prolongación del intervalo QTc es más frecuente en el VIH, incluso después de ajustar los medicamentos que prolongan el intervalo QT, lo que puede predisponer a arritmias potencialmente mortales como Torsades de Pointes .
Un mecanismo propuesto para esto en la infección por VIH es la proteína transactivadora del VIH llamada proteína tat del VIH que inactiva los canales hERG K + , lo que lleva a la inhibición de las corrientes IKr y, por lo tanto, a la prolongación del QTc.
Otras causas posibles incluyen medicamentos utilizados en el VIH, como el fluconazol y los inhibidores de la proteasa .
Influenza
La influenza es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo de la familia Orthomyxoviridae .
Su genoma consta de segmentos y también contiene una envoltura. La influenza A es responsable de causar epidemias estacionales frecuentes debido a su capacidad para evolucionar rápidamente.
Aunque no es una causa tan conocida de miocarditis, la infección por gripe afecta al miocardio en aproximadamente el 10 % de los casos.
Un estudio reciente demostró la capacidad de la influenza A para infectar cardiomiocitos, células de Purkinje y células endoteliales.
Varios estudios informan los efectos arritmogénicos de la gripe en el contexto de la miocarditis.
En una serie de casos de 15 pacientes con miocarditis por influenza A durante la pandemia H1N1 2009 en Japón, los hallazgos del ECG incluyeron FV en 4, bloqueo AV completo en 4, TSV en 2 y FA en 2 .
Un informe de caso detalla la miocarditis mortal por influenza A, en la que los pacientes desarrollaron FV y luego TV incesante .
Otro informe de caso documentó TV no sostenida en un hombre de 54 años, con una biopsia endomiocárdica que reveló miocarditis por influenza A y la resolución de la arritmia después de la terapia con oseltamivir .
Un joven de 18 años sufrió muerte cardíaca súbita después de desarrollar FV y luego disociación electromecánica de miocarditis por influenza A.
Una serie de casos de 2 pacientes demostró un bloqueo AV de alto grado asociado con el virus de la influenza A en ausencia de miocarditis observada en las imágenes.
Otros informes de casos también informan bloqueo AV en la infección aguda por influenza .
Hubo un estudio reciente de 11,374 pacientes con fibrilación auricular recién diagnosticada de la base de datos de investigación del seguro de salud nacional de Taiwán.
Los pacientes con infección por influenza sin vacunación ( n = 1369) tenían un mayor riesgo de FA después del ajuste por diferencias basales.
Aquellos que recibieron la vacuna y también estaban infectados con influenza tenían un menor riesgo de FA en comparación con el grupo no vacunado .
En un amplio estudio retrospectivo de 163 831 pacientes con desfibrilador cardíaco implantable o terapia de resincronización cardíaca, Madjid et al. encontraron una asociación significativa entre la actividad de la influenza y la incidencia de arritmias ventriculares que requirieron descarga o tratamiento de estimulación antitaquicardia .
Según estos estudios, parece que las arritmias ventriculares, el bloqueo AV y la fibrilación auricular son arritmias a las que hay que prestar atención en la infección aguda por influenza.
Virus del herpes tipo 6
El virus del herpes tipo 6 (HHV-6) es un virus de ADN de doble cadena de la familia Herpesviridae .
Se cree que su ruta principal de transmisión es a través de la saliva de madre a hijo. Los dos subtipos principales son HHV-6A y HHV-6B.
El HHV-6A infecta a los linfocitos T CD4+ a través de la unión al receptor CD46 y entra a través de la endocitosis medicada por el receptor durante la infección primaria.
Por el contrario, HHV-6B usa CD134 para unirse a las células T .
El HHV es omnipresente en la población adulta, con más del 95 % de adultos seropositivos .
HHV-6 también es otra causa de miocarditis y MCD. Se cree que el HHV-6A puede infectar directamente a los cardiomiocitos, mientras que el HHV-6B infecta el endotelio vascular y provoca disfunción endotelial y diastólica.
Un estudio con 172 pacientes con historia clínica de miocarditis/MCD a quienes se analizaron biopsias endomiocárdicas mostró ADN de HHV-6 en un 10,5%, el tercero más alto después de enterovirus y parvovirus.
La persistencia de los genomas virales en el miocardio se asoció con un deterioro progresivo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Existen varios informes de casos que examinan las arritmias en la infección aguda por HHV-6.
Una serie de casos de 3 pacientes con HHV 6-miocarditis; un paciente tuvo bloqueo AV Mobitz tipo II y luego TV refractaria.
No se documentaron arritmias en los otros 2 pacientes. Uno de estos dos pacientes ingresó con muerte cardíaca súbita abortada.
Otro informe de caso trata sobre un niño de 5 meses que tuvo TV durante la miocarditis por HHV-6.
Otro trata sobre una niña de 5 años que desarrolló un bloqueo AV completo en una miocarditis por HHV-6.
Hay un informe de caso de miocarditis fulminante en un paciente inmunocompetente de 59 años que murió de arritmia ventricular (pero no especifica de qué tipo).
Hay un informe de caso interesante de un receptor de trasplante de médula ósea de 19 años que desarrolló encefalomielitis por HHV6 pero desarrolló taquicardia sinusal prolongada que persistió a pesar de la desaparición del HHV-6 del líquido cefalorraquídeo, y los autores sugieren que se debe tanto a una respuesta inflamatoria y degeneración posinflamatoria de las células nerviosas.
Con base en la evidencia anterior, parece que la mayoría de las arritmias son el resultado de miocarditis en HHV-6.
Parvovirus B19
El parvovirus B19 es un virus de ADN monocatenario de la familia Parvoviridae . Se transmite a través de secreciones respiratorias y hemoderivados; sin embargo, también se puede transmitir verticalmente.
Se une a las células huésped en el tracto respiratorio y entra en las células. Después de replicar su genoma y ensamblar viriones, provoca la lisis celular y libera los viriones recién creados.
El parvovirus B19 es bastante común, alcanzando una prevalencia del 40-60% en adultos. El parvovirus B19 es responsable del eritema infeccioso, caracterizado por un pródromo de mialgias, fiebre y dolor de cabeza seguido de un eritema en las mejillas, también conocido como “mejilla abofeteada”
El parvovirus es conocido como uno de los desencadenantes virales de la miocarditis.
En un estudio que examinó 172 biopsias endomiocárdicas de pacientes con antecedentes clínicos de miocarditis/MCD, se aisló parvovirus B19 en el 36,6%, que fue el mayor en el análisis, incluso por encima de los enterovirus.
Curiosamente, el 12,2 % de las muestras de tejido mostró ADN de parvovirus 19 y HHV6.
El papel del parvovirus en la miocardiopatía está respaldado por un estudio que encontró que el genoma del parvovirus B19 es el genoma viral más común en el miocardio de pacientes con disfunción diastólica aislada de etiología desconocida y también encontró que la presencia del parvovirus está fuertemente asociada con la disfunción endotelial .].
Un estudio reciente (2021) examinó si un desfibrilador cardioversor portátil podría prevenir la muerte cardíaca súbita después de la miocarditis. Se encontró que el parvovirus es la etiología más común de miocarditis en este estudio (71%).
Dos de los pacientes tuvieron episodios de TV cuando usaban el desfibrilador cardioversor portátil, y las biopsias endomiocárdicas mostraron ADN de parvovirus B19; sin embargo, los autores cuestionan la importancia de este hallazgo, ya que señalan que el ADN del parvovirus B19 también se puede encontrar en individuos sanos.
Hay muchos informes de casos de miocarditis pediátrica por parvovirus B19, pero sin presentar ninguna arritmia .
En una serie de casos de 3 pacientes con miocarditis por parvovirus B19, un paciente presentó TV 2 semanas después de la sospecha de eritema infeccioso .
Hay otro informe de caso de un niño con miocarditis fulminante, con el curso complicado por TSV regular con elevación del segmento ST .
Curiosamente, hay varios informes de casos de miocarditis por parvovirus B19 que conducen a muerte cardíaca súbita en hombres jóvenes con síndrome de Brugada.
Uno de ellos informa un caso de un paciente de 34 años que se encontró con FV, con ECG posteriores que muestran patrones de elevación intermitente del segmento ST con BRD incompleto inducido por ajmalina .
Otro informe de caso documenta a un hombre de 22 años encontrado muerto; sin embargo, recientemente había sido investigado por un episodio sincopal en el contexto de síntomas similares a los de la gripe con ECG durante ese estudio que mostró hallazgos compatibles con el síndrome de Brugada.
Otro informe de caso documenta miopericarditis en una mujer de 43 años que presenta arritmia supraventricular.
Virus del herpes simple
El HSV es un virus de ADN lineal de doble cadena de la familia Herpesviridae . Los dos subtipos principales son HSV-1 y HSV-2. El HSV-1 generalmente se transmite por contacto directo con fluidos corporales contaminados, mientras que el HSV-2 se transmite por contacto sexual.
Tanto el HSV-1 como el HSV-2 se replican en el tejido mucocutáneo y viajan retrógradamente por el axón hasta los ganglios de la raíz dorsal, donde pueden permanecer latentes hasta la reactivación .
Se cree que el HSV-1 ha causado una infección sintomática en aproximadamente un tercio de la población mundial.
Aproximadamente el 16 % de la población de 14 a 49 años fue seropositiva para el VHS-2 entre 2005 y 2010.
El HSV también puede causar miocarditis, lo que lleva a arritmias ventriculares, aunque no con tanta frecuencia como los otros virus informados anteriormente, como el parvovirus B19.
La evidencia parece limitada a informes de casos. Uno informa miocarditis fulminante por HSV-2 en una mujer sana de 41 años, con un ECG de presentación que muestra depresión del segmento ST y luego FV .
Otro informe de caso describe a un niño de 3 años con miocarditis por VHS cuyo ECG al ingreso mostró bradicardia sinusal.
Hay varios informes de casos interesantes de disfunción del nódulo sinusal observados en la encefalitis por HSV. Uno de estos informes habla de una mujer de 59 años con encefalitis por HSV, que tenía episodios de síncope recurrentes debido a un paro del nódulo sinusal.
Otro informa sobre un hombre de 54 años con encefalitis por HSV que se sometió a monitorización Holter después de un episodio sincopal, que capturó varios episodios de paro sinusal, que se resolvieron después del tratamiento antiviral y la resolución de la encefalitis .
Otro informa sobre una mujer de 48 años con encefalitis por HSV con varias pausas espontáneas de 4 a 8 s durante su sueño, con monitoreo Holter después de la resolución de la encefalitis que no muestra más episodios.
Otro informe de caso también informa disfunción del nódulo sinusal en la encefalitis por HSV, que se manifiesta como pausas sinusales.
Por último, otro informe de caso en 1986 documentó encefalitis por HSV con síndrome del seno enfermo.
No está claro por qué la encefalitis por HSV causa disfunción del nódulo sinusal, pero uno de los autores de uno de los informes de casos sugiere que se debe a una disfunción del sistema nervioso central en lugar de una enfermedad cardíaca primaria .
Hasta donde sabemos, el estudio más grande que examinó el HSV y la arritmia es un estudio nacional en Taiwán, que examinó a 15 180 pacientes con el diagnóstico de infección por HSV y encontró que aquellos con HSV tenían una incidencia significativamente mayor de desarrollo de FA en comparación con el grupo de control.
Los autores proponen que la inflamación causada por el VHS puede ser el motivo .
Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV), también conocido como herpesvirus humano 5, es un virus de ADN de doble cadena de la familia Herpesviridae .
El CMV se transmite a través de productos sanguíneos, leche materna, contacto sexual, perinatal y en entornos de contacto cercano.
Generalmente, la infección primaria es asintomática en inmunocompetentes, pero puede causar mononucleosis.
Después de la infección primaria, el virus permanece latente en las células mieloides, pero puede reactivarse durante la inmunosupresión, lo que lleva a la liberación de viriones en los fluidos corporales y la sangre .
El CMV en personas inmunocomprometidas puede provocar una serie de afecciones graves, como hepatitis, retinitis, esofagitis, colitis y neumonitis.
El CMV es extremadamente frecuente, se estima que es de alrededor del 100 % en Asia y África y del 80 % en América del Norte y Europa .
En un análisis de muestras miocárdicas de 40 pacientes que fallecieron a causa de miocarditis, el CMV fue el ácido nucleico viral más común encontrado en células intersticiales y cardiomiocitos .
Muchos informes de casos documentan miocarditis por CMV en inmunocompetentes, a pesar de que generalmente es asintomática en esa población .
Uno informa sobre un paciente inmunocompetente con una ausencia informada de anomalías cardíacas en el pasado cuyo ECG mostró taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) .
Un informe de caso documenta FA con respuesta ventricular rápida en un caso de miocarditis, neumonitis y hepatitis graves por CMV que se recuperó después del tratamiento con ganciclovir IV .
Hay varios informes de casos que documentan el bloqueo cardíaco en la infección por CMV.
Una es de una mujer de 34 años previamente sana con bloqueo AV transitorio de alto grado y hallazgos en resonancia magnética cardíaca (RMC) sugestivos de miocarditis y serología positiva para infección por CMV.
Después de la resolución de la infección aguda, el paciente presentó episodios sincopales recurrentes asociados con bloqueo AV intermitente de alto grado, por lo que se colocó un marcapasos bicameral permanente; los autores propusieron que la inflamación y el edema del sistema de conducción provocan el bloqueo AV.
Otro documenta un recién nacido con bloqueo AV completo congénito además de otras anomalías congénitas, que se sospecha que se debe a una infección por CMV durante la gestación temprana.
Otros informes de casos también documentan bloqueo cardíaco fetal con infección congénita por CMV.
A diferencia de la influenza, el VIH, la COVID y el HSV, el CMV no está asociado con una mayor incidencia de FA según un estudio de cohorte reciente que utiliza la base de datos del seguro nacional de salud en Corea del Sur .
Virus de Epstein Barr
El virus de Epstein-Barr (EBV) es un virus de ADN de doble cadena de la familia Herpesviridae . Se transmite a través de secreciones salivales, trasplante de órganos/células madre y transfusiones de sangre.
Utiliza glicoproteínas para unirse y entrar en las células B y las células epiteliales.
En las células B, el EBV hace que se diferencie en células B de memoria que se diseminan por vía hematógena o donde pueden volverse latentes hasta la reactivación.
Es extremadamente ubicuo y se estima que casi todas las personas son seropositivas.
La infección primaria puede ser asintomática pero puede tener esplenomegalia, linfadenopatía, dolor de cabeza, malestar general, fiebre y dolor de garganta .
En los inmunocomprometidos, la infección por EBV puede causar mononucleosis fulminante, hiperplasia policlonal invasiva de células B y neoplasias malignas monoclonales de células B.
El EBV también es una etiología de la miocarditis.
Sasko et al. realizaron un estudio analizando pacientes con DAI implantados después de arritmias potencialmente mortales en miocarditis viral aguda confirmada.
El virus aislado con mayor frecuencia fue el VEB, seguido del adenovirus y el virus coxsackie.
Se documentaron arritmias recurrentes, como TV y FV, en 31 del total de 51 pacientes, pero no se encontró una correlación entre la arritmia recurrente y el tipo de virus.
La mayor parte de la literatura sobre arritmias se encuentra en el contexto de la miocarditis.
Varios informes de casos documentan la arritmia ventricular en la miocarditis por VEB, incluida una serie de casos de 6 pacientes con miocarditis por VEB, en todos los cuales se identificó TV en el ECG .
Otro informe de caso documenta la TV y, finalmente, el paro cardíaco en la miocarditis aguda por VEB en un paciente inmunocompetente .
Un informe de caso documenta FA con respuesta ventricular rápida en un varón de 19 años con mononucleosis infecciosa complicada con un pequeño derrame pericárdico .
Otro informe documenta una infección activa crónica por EBV que presenta miocarditis y el ECG de presentación muestra FA con contracciones ventriculares prematuras .
Un informe de caso documenta un bloqueo cardíaco completo en la miocarditis por VEB en un niño .
Otro documenta bloqueo cardíaco completo y asistolia ventricular que conducen a síncope en una mujer inmunocompetente de 20 años con miocarditis por VEB.
Virus de la varicela zoster
El virus de la varicela zoster (VZV), también conocido como herpesvirus humano 3, es un virus de ADN de doble cadena de la familia Herpesviridae .
Es bien conocida como la etiología de la varicela y el herpes zóster. Después de infectar inicialmente la mucosa de las vías respiratorias superiores, el VZV ingresa al torrente sanguíneo, lo que lleva a la viremia y luego a la formación de vesículas en la piel, conocidas como varicela.
Después de la resolución de la infección primaria, permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal, desde donde puede reactivarse para causar varias patologías, como la neuralgia posherpética y el herpes zóster.
Al igual que los otros herpesvirus, el VZV causa miocarditis, sobre la cual se centra la mayor parte de la literatura sobre arritmia.
Se cree que el VZV tiene un efecto citotóxico directo sobre los miocitos cardíacos; después de la respuesta inflamatoria aguda, la fibrosis y la cicatrización provocan anomalías en la conducción .
Uno de estos informes es el de un niño sano de 10 años con infección por VZV que presentó episodios sincopales con un ECG que mostraba bradicardia sinusal con latidos ectópicos ventriculares multiformes frecuentes acompañados de ráfagas de TV.
El seguimiento posterior mostró rachas autoterminantes de VF y Torsades de Pointes.
El ecocardiograma mostró contractilidad disminuida en ambos ventrículos; no se realizó biopsia endomiocárdica .
Un informe de caso interesante trata sobre un hombre de 46 años que presentó un colapso secundario a una FV por lo que fue sometido a una cardioversión en el campo.
Su historial solo fue notable por contactos enfermos con varicela, y su examen físico fue notable por lesiones vesiculares. Se recuperó y fue dado de alta, pero 8 años más tarde presentó otro episodio sincopal, con hallazgos compatibles con miocarditis en la RMC y colocación de DAI.
Dos años más tarde, desarrolló FV por lo que recibió descargas del DAI, con un ecocardiograma normal .
Otro informe de caso analiza la FV inducida por miocarditis por VZV en un hombre de 34 años .
Es de destacar que otros informes de casos documentan un bloqueo AV completo en la infección por VZV en niños .
Un informe documenta un caso de bloqueo cardíaco completo inducido por VZV que mejoró con la administración de una dosis única de inmunoglobulina intravenosa.
Un gran estudio de base de datos del Servicio Nacional de Seguros de Salud de Corea mostró que la infección grave por VZV que requería hospitalización se asoció con un riesgo significativamente mayor de FA incidente en comparación con el grupo de control; esto no se observó en el grupo VZV leve.
La actual pandemia de COVID-19 ha generado mucho interés en las arritmias provocadas por el SARS-CoV-2.
Esta revisión destaca la creciente evidencia que respalda la participación de otras infecciones virales en el desarrollo de la arritmia.
Los médicos deben ser conscientes de estos efectos potencialmente mortales cuando atienden a pacientes con estos virus, algunos de los cuales son muy comunes.
Se requieren estudios adicionales para comprender mejor el mecanismo complejo y los factores de riesgo de las arritmias cardíacas en pacientes que sufrieron infecciones virales para determinar si los procesos pueden revertirse o incluso prevenirse.
* Lee PY, Garan H, Wan EY, Scully BE, Biviano A, Yarmohammadi H. Cardiac arrhythmias in viral infections. J Interv Card Electrophysiol. 2023 Mar 16:1–15. doi: 10.1007/s10840-023-01525-9. Epub ahead of print. PMID: 36929368; PMCID: PMC10019413.
* Lee PY, Garan H, Wan EY, Scully BE, Biviano A, Yarmohammadi H. Cardiac arrhythmias in viral infections. J Interv Card Electrophysiol. 2023 Mar 16:1–15. doi: 10.1007/s10840-023-01525-9. Epub ahead of print. PMID: 36929368; PMCID: PMC10019413.
