Bases electrofisiológicas del síndrome de repolarización precoz
El tema de la repolarización precoz despierta gran interés en el mundo de la cardiología y en particular entre los electrocardiólogos y electrofisiólogos.
Un grupo de investigadores de Bélgica, Francia y Japón encabezados por Pedro Brugada publicaron recientemente una revisión sobre las bases electrofisiológicas del síndrome de repolarización precoz*, que serán motivo de comentario
El concepto de repolarización precoz (ER por sus siglas en inglés) se refiere al hallazgo en el ECG de superficie de una elevación del punto J y anomalías en las porciones terminales del QRS (muescas o empastamientos) que pueden tener una prevalencia relativamente alta en la población.
En las últimas dos décadas, se ha propuesto que el patrón de repolarización precoz puede estar asociado con un mayor riesgo de fibrilación ventricular y de allí la importancia que adquiere su conocimiento y reconocimiento.
Cuando la ER se asocia con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular en ausencia de cardiopatía orgánica, la ER se denomina síndrome de repolarización precoz (ERS por sus siglas en inglés).
Algunos estudios evaluaron diferentes parámetros para distinguir entre un patrón considerado ER benigna, de otro tipo que resulta ser clínicamente maligno, en función de su apariencia electrocardiográfica.
La evaluación de ER ha sido difícil en el pasado debido a la ausencia de una definición clara. Es debido a este problema que se ha descrito una alta variabilidad en la incidencia del hallazgo.
Como resumen, el síndrome de ER se diagnostica en pacientes que presentan el patrón electrocardiográfico en las derivaciones inferiores y / o laterales con desarrollo de paro cardíaco abortado, FV documentada o VT polimórfica.
ER se identifica si se cumplen todos estos criterios
(a) presencia de una muesca o empastamiento de QRS final en la pendiente descendente de una onda R prominente. Si existe tal, debe estar completamente por encima de la línea de base. El inicio de este empastamiento también debe estar por encima de la línea de base;
(b) el pico de la muesca o la onda J ≥0.1 mV en ≥2 derivaciones contiguas del ECG de 12 derivaciones, excluyendo las derivaciones V1 – V3; y
(c) duración del QRS <120 ms.
En las primeras comunicaciones sobre el tema, el patrón de repolarización precoz se había interpretado como una manifestación de ECG no vinculada a eventos cardiovasculares graves. Sin embargo esta visión fue cuestionada sobre la base de observaciones clínicas esporádicas que vincularon la onda J con arritmias ventriculares y muerte súbita cardíaca.
El papel particular de este patrón característico en el inicio de la fibrilación ventricular ha sido sostenido por descripciones clínicas de una elevación marcada y consistente de la onda J que precede al inicio de la arritmia ventricular.
Hasta ahora, los pacientes con síndrome de repolarización precoz han sido evaluados utilizando ECG y teorizando diferentes interpretaciones de los hallazgos. No obstante, el análisis de ECG no puede revelar todas las propiedades de despolarización y repolarización y la explicación de estos eventos clínicos.
Estudios recientes han caracterizado el sustrato epicárdico en estos pacientes sobre la base de datos del ECG de alta resolución, en un esfuerzo por proporcionar información sobre las propiedades del sustrato que apoyan la arritmogenicidad en estos pacientes.
En esta revisión que se comenta los autores proporcionan una descripción general de la evidencia actual que respalda las diferentes teorías que explican el síndrome de repolarización precoz. Finalmente, se examinan los desarrollos futuros en el campo dirigidos hacia estrategias de tratamiento individualizadas.
Existen muchas áreas de incertidumbre en cuanto al diagnóstico, epidemiología, sustrato biológico, asociaciones, pronóstico y tratamiento de la ER.
- Primero, para evitar confusiones con respecto al diagnóstico de la enfermedad, el diagnóstico de ERS debe basarse en patrones de variantes prevalentes y relevantes.
- En segundo lugar, para identificar los grupos en riesgo y definir los factores desencadenantes, los estudios deben realizarse en poblaciones en riesgo.
- En tercer lugar, debido al hecho de que el sustrato biológico no se comprende completamente, y el mecanismo de las arritmias ventriculares no se aclara por completo, la genética y la investigación en investigación básica ayudarían a aclarar los factores que promueven la arritmogénesis.
- Por otra parte, todavía hay una falta de datos para cuantificar los valores predictivos y el número necesario para tratar en la prevención primaria.
- En quinto lugar, la fracción etiológica de este patrón es probablemente baja y debe evaluarse.
- En sexto lugar, debido a las afirmaciones anteriores, falta un tratamiento eficaz y costo efectivo o una terapia preventiva. Se necesitarán registros a gran escala que analicen diferentes enfoques costo efectivos para brindar la mejor terapia para la población.
Concluyen los autores que la ER es una característica frecuente del ECG en la población general. En un número muy pequeño de casos, ER es la causa aparente única de MS en personas y familias.
Además, un patrón genético complejo favorece la idea de que ER es probablemente un factor modificador de la enfermedad más que una enfermedad independiente.
Por lo tanto, la identificación adecuada de los patrones de alto riesgo de ER es fundamental para mejorar la evaluación y la prevención. Se necesita más investigación para comprender mejor las bases electrofisiológicas y la importancia clínica, el pronóstico y la prevención de ER.
El diseño de algoritmos para integrar la estratificación del riesgo de ER es un tema clave para futuras investigaciones en el campo de las arritmias cardíacas.
* Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5. doi:10.3389/fcvm.2018.00161
