Bloqueo interauricular, síndrome de Bayés, agrandamiento de la aurícula izquierda e insuficiencia auricular

Investigadores madrileños publicaron en la edición del 26 de noviembre de 2023 del Journal of Clinical Medicine, un artículo de revisión en el cual abordaron ampliamente diferentes aspectos del bloqueo interauricular, el síndrome de Bayés, el agrandamiento de la aurícula izquierda y la insuficiencia auricular*.

Todo ello será comentado en la NOTICIA DEL DÍA de hoy.

Señalan los autores introduciendo el tema, que en los últimos años las aurículas han sido estudiadas con mayor profundidad, dado su importante papel en la función cardíaca global y su asociación con diferentes afecciones cardiovasculares.

La arritmia más importante asociada con la enfermedad auricular es la fibrilación auricular (FA), que aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos y accidentes cerebrovasculares, siendo este último la causa de más de 7 millones de muertes anualmente en todo el mundo.

Los avances en electrocardiografía, electrofisiología e imágenes cardíacas han permitido obtener información en profundidad sobre estas cavidades.

Esto podría ayudar a detectar la atriopatía en una etapa temprana y potencialmente prevenir sus resultados clínicos nocivos.

Se han definido nuevos términos en relación con la enfermedad auricular que, si bien comparten características comunes, son claramente diferenciables, con diferentes características diagnósticas y clínicas.

Debido a la relevancia de estas entidades, creemos que todo médico debe estar familiarizado con expresiones como bloqueo interauricular (BIA) (tanto parcial como avanzado), síndrome de Bayés, agrandamiento de la aurícula izquierda (AAI) e insuficiencia auricular.

El bloqueo interauricular (BIA) se define por la presencia de una onda P ≥120 ms.

El BIA avanzado se diagnostica cuando además existe una morfología bifásica en derivaciones inferiores.

La causa del BIA es el bloqueo completo del haz de Bachmann, lo que produce una despolarización retrógrada de la aurícula izquierda desde áreas cercanas a la unión auriculoventricular.

El sustrato anatómico del BIA avanzado es la miocardiopatía auricular fibrótica.

La disincronía inducida por el BIA avanzado es frecuentemente un mecanismo desencadenante y de mantenimiento de la fibrilación auricular (FA) y otras arritmias auriculares.

El síndrome de Bayés se caracteriza por la asociación de BIA avanzado con arritmias auriculares.

Este síndrome se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, demencia y mortalidad.

El BIA avanzado produce frecuentemente una alteración de la arquitectura auricular.

Esta remodelación auricular puede promover la estasis sanguínea y la hipercoagulabilidad, desencadenando la cascada trombogénica, incluso en pacientes sin FA.

Además, la remodelación auricular puede conducir en última instancia a una disincronía mecánica y un agrandamiento.

El agrandamiento auricular suele ser el resultado de una elevación prolongada de la presión auricular debido a diversas afecciones subyacentes, como BIA, disfunción diastólica, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatía, hipertensión y corazón de atleta.

Se puede considerar agrandamiento de la aurícula izquierda (AAI o LAE por sus siglas en inglés) si el volumen de la aurícula izquierda indexado a la superficie corporal es > 34 ml/m 2 ; sin embargo, se han utilizado diferentes límites.

Finalmente, la insuficiencia auricular es una entidad clínica global que incluye cualquier disfunción auricular que resulte en un deterioro del rendimiento cardíaco, síntomas y disminución de la calidad o esperanza de vida.

Las aurículas son estructuras complejas que desempeñan un papel fundamental en la función cardíaca.

La aurícula izquierda incluye una región posterior por donde fluye la sangre de las cuatro venas pulmonares y una región anterior que se conecta con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral.

Entre estas paredes encontramos el apéndice de la aurícula izquierda, una estructura trabeculada de gran variabilidad anatómica, que tiene función endocrina y, por su morfología, es susceptible a alteraciones en el flujo sanguíneo que pueden conducir a la formación de trombos.

En el tromboembolismo relacionado con FA, la orejuela auricular izquierda es el sitio más común de origen del trombo y representa el 90% de los casos.

Esto proporciona la justificación para el cierre de la orejuela auricular izquierda (percutánea o quirúrgica), particularmente en pacientes que tienen contraindicaciones para la terapia anticoagulante, para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

Eléctricamente, las aurículas están conectadas entre sí mediante haces de conducción rápida formados por tejido miocárdico especializado, que pueden ser intra o interauriculares.

El nódulo sinoauricular, el marcapasos natural del corazón, está conectado al nódulo auriculoventricular por tres haces: el haz de Bachmann, el haz de Wenchebach y el haz de Thorel, que se encuentran en la aurícula derecha en dirección anterior, medial e inferior, respectivamente.

El haz de Bachmann también tiene una amplia extensión muscular que se encuentra en el tabique interauricular anterior y llega a la orejuela auricular izquierda, conectando ambas aurículas para mantener la sincronía interauricular.

Además de esta vía principal de conducción interauricular, existen otras vías secundarias que se encuentran cerca de las venas pulmonares derechas (vías posteriores) y cerca del seno coronario y la fosa oval (vías inferiores).

Los circuitos antes mencionados permiten una conducción eléctrica normal entre las dos aurículas, lo que da como resultado una morfología normal de la onda P.

Por tanto, la alteración de cualquiera de estas vías dará lugar a alteraciones en la conducción interauricular y producirá cambios en la duración o morfología de la onda P.

La aurícula contribuye a la función ventricular, especialmente durante la diástole.

Durante la sístole ventricular y la relajación isovolumétrica, la aurícula izquierda se llena con el flujo entrante de las venas pulmonares (función de reservorio).

Cuando se abre la válvula mitral, hay un flujo rápido de sangre hacia el ventrículo izquierdo, aproximadamente la mitad del gasto cardíaco.

Mientras la válvula mitral permanece abierta, hay un flujo pasivo de sangre desde las venas pulmonares al ventrículo izquierdo (función de conducto), que representa aproximadamente el 20% del gasto cardíaco.

Finalmente, la contracción de la aurícula izquierda permite que el llenado del ventrículo izquierdo se complete al final de la diástole, contribuyendo aproximadamente con el 30% del gasto cardíaco.

La función del reservorio y del conducto depende de la distensibilidad auricular, la relajación ventricular y el gradiente transvalvular mitral, por lo que cada uno de estos factores, además de la función contráctil auricular, afecta la función auricular izquierda.

La conducción interauricular está mediada principalmente por el haz de Bachmann, una gran banda muscular ubicada en la región anterior del tabique interauricular.

Las alteraciones anatómicas y/o funcionales de este haz pueden causar alteraciones de la conducción entre las dos aurículas que conducen al BIA, produciendo cambios en la onda P.

El BIA es clínicamente relevante ya que se asocia con el desarrollo de FA, accidente cerebrovascular, deterioro cognitivo y demencia, especialmente en el caso de BIA avanzado.

Bachmann describió el primer caso de BIA en 1941.

A finales de la década de 1970, Bayés de Luna describió los tipos de bloqueos intra e interauriculares y, poco después, la prevalencia del BIA avanzado.

En 1988, se demostró la asociación del BIA con arritmias supraventriculares, en particular con FA.

En 2007, se describió la asociación entre el BIA y la presencia de trombo auricular en pacientes con accidente cerebrovascular embólico de origen desconocido.

El primer consenso sobre esta afección se publicó en 2012 y en 2014 se acuñó el término “síndrome de Bayés” para describir la asociación del BIA avanzado con taquiarritmias auriculares.

El BIA parcial (o de primer grado) se debe a un retraso en la conducción interauricular.

El ECG muestra onda P ≥ 120 ms, morfología positiva en derivaciones inferiores.

Para una correcta medición es importante considerar el inicio de la onda P en la primera derivación en la que comienza y el final en la última derivación en la que termina.

El BIA avanzado (o de tercer grado) ocurre cuando la conducción a través del haz de Bachmann está completamente bloqueado, de modo que la conducción eléctrica debe ocurrir a través de los haces menores ubicados debajo, en la fosa oval o seno coronario, para que la despolarización de la aurícula izquierda sea caudocraneal.

Por lo tanto, además de la prolongación de la onda P antes mencionada, el ECG muestra una onda P bifásica en derivaciones inferiores.

Tabla 1

Tipos de bloqueo interauricular.

Clasificación	Grado	Fisiopatología	Patrón de ECG
Parcial	Primero	Conducción retrasada a través del haz de Bachmann	P ≥ 120 ms + en derivaciones inferiores
Intermitente	Segundo	Bloque transitorio del haz de Bachmann	Cambios parciales a avanzado y viceversa.
Avanzado	Tercero	Bloqueo de haz de Bachmann. Activación de la aurícula izquierda en dirección caudocraneal.	P ≥ 120 ms ± en derivaciones inferiores

Recientemente se han descrito subtipos atípicos de BIA avanzado que también parecen estar asociados con el desarrollo de arritmias auriculares  (Tabla 2).

Finalmente, la forma intermitente de esta entidad se conoce como BIA de segundo grado. Puede progresar desde una onda P normal hasta cumplir los criterios de BIA en la misma tira de ritmo, o puede alternar entre BIA parcial y BIA avanzado.

Tabla 2

Tipos atípicos de bloqueo interauricular avanzado.

Criterios morfológicos	Características del ECG
Tipo 1	P ≥ 120 ms ± en III y aVF. El componente final de la onda P es isoeléctrico en II
Tipo 2	Onda P ≥ 120 ± en III y aVF. El componente final de la onda P es trifásico en II
Tipo 3	Onda P ≥ 120 ms ± en II y negativa en III y aVF
Criterios de duración	Onda P < 120 ms ± en derivaciones inferiores

El BIA parcial es común en la población general (20%), mientras que el BIA avanzado no lo es (0,5%).

La prevalencia de BIA aumenta significativamente con la edad, llegando hasta el 60% en pacientes mayores de 65 años.

Además de la edad, otros factores de riesgo para su desarrollo incluyen hipertensión arterial, diabetes, obesidad, isquemia miocárdica, enfermedades cardíacas, apnea del sueño, intervenciones como ablación con catéter y cirugía cardíaca.

La contracción auricular asincrónica y retardada en pacientes con BIA aumenta la presión auricular y puede facilitar el desarrollo de fibrosis auricular.

La fibrosis juega un papel clave en la BIA y puede promover su desarrollo y/o ser una consecuencia del BIA.

La presencia de fibrosis difusa en la aurícula izquierda es común en pacientes con BIA, y el aumento de la matriz extracelular ralentiza la conducción eléctrica a través de las aurículas.

La mejor manera de determinar la presencia y extensión de la fibrosis auricular es mediante resonancia magnética cardíaca con realce tardío con gadolinio, aunque la detección de la fibrosis auricular aún no está bien estandarizada.

La concentración de este agente de contraste en el tejido miocárdico depende del volumen del espacio extracelular.

Si el volumen extracelular aumenta, como en la fibrosis, el gadolinio seguirá siendo visible en las secuencias tardías.

Se ha demostrado que la presencia y el grado de realce tardío con gadolinio se asocian con una mayor prevalencia de BIA y FA.

Debido a la disponibilidad limitada y el alto costo de la resonancia magnética, se han estudiado otras formas de detectar la fibrosis auricular.

Con la ecocardiografía transtorácica y el speckle tracking, se puede evaluar la deformación auricular (tensión longitudinal global), que generalmente disminuye debido a una distensibilidad auricular alterada.

De hecho, se ha observado una relación entre la disminución de la tensión auricular y la prevalencia de BIA y FA.

Por lo tanto, la ecocardiografía puede ser un método indirecto para detectar fibrosis auricular, con un poder predictivo para el desarrollo de BIA y FA similar al de la resonancia magnética.

Finalmente, en el BIA se han observado cambios ecocardiográficos funcionales, como latencia electromecánica (desde el inicio de la onda P y la onda ecocardiográfica A’, que representa la contracción auricular).

También se ha observado un menor grado de contribución auricular al llenado ventricular, casi similar al observado en la FA.

La asociación entre BIA avanzado y taquiarritmias auriculares, principalmente FA, se denomina síndrome de Bayés.

El BIA avanzado y la FA tienen una base fisiopatológica común estrechamente relacionada con la fibrosis auricular.

Incluso en pacientes con FA paroxística, el accidente cerebrovascular no está relacionado temporalmente con los episodios de FA, por lo que la causa del infarto cerebral en estos pacientes es el daño auricular que crea un ambiente protrombótico más que la arritmia en sí, que deberíamos ver como un marcador de atriopatía en lugar de que una causa directa de accidente cerebrovascular.

Además, tanto el BIA como la FA producen alteración del flujo, particularmente en la orejuela auricular izquierda, lo que favorece la formación de trombos.

De hecho, las dos entidades se favorecen entre sí: la FA provoca mayor remodelado auricular y fibrosis, lo que favorece el desarrollo de BIA, y el BIA provoca reentrada eléctrica en la región de Bachmann y la generación de extrasístoles auriculares, favoreciendo el desarrollo de FA.

El BIA, particularmente el avanzado, es un fuerte predictor de FA.

Esta asociación se ha demostrado en varios escenarios clínicos que incluyen insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, síndrome de Takotsubo, implante transcatéter de válvula aórtica, amiloidosis cardíaca, apnea del sueño, ablación del istmo cavotricuspídeo y de la vena pulmonar, y después de una cardioversión eléctrica/farmacológica.

Sin embargo, el poder predictivo del BIA parece ser menor en otras situaciones, como la enfermedad renal crónica grave.

El BIA también se asocia con el riesgo de accidente cerebrovascular y esta asociación es independiente de la presencia de FA, como podría esperarse debido a la atriopatía fibrótica antes mencionada que causa la disociación electromecánica.

El registro BAYES (bloqueo interauricular y eventos anuales) fue un estudio prospectivo internacional de 556 pacientes ≥ 70 años con cardiopatía estructural y ritmo sinusal, con una mediana de seguimiento de 694 días.

Los autores encontraron que el BIA avanzado se asociaba de forma independiente con la FA (cociente de riesgo 2,9; intervalo de confianza del 95%: 1,7 a 5,1; p <0,001) y el accidente cerebrovascular (cociente de riesgo 3,8; intervalo de confianza del 95%: 1,4 a 10,7; p = 0,010).

Además, el BIA avanzado a menudo se asocia con dilatación auricular, lo que favorece la estasis sanguínea, la hipercoagulabilidad y la formación de trombos en la orejuela auricular.

Los índices de la onda P indicativos de fibrosis auricular, como el BIA, la duración prolongada de la onda P, el eje anormal de la onda P y la fuerza terminal anormal de la onda P en la derivación V1, predicen el desarrollo de FA y el consiguiente riesgo de accidente cerebrovascular.

Por lo tanto, se ha propuesto incorporar estos marcadores en las puntuaciones clásicas de riesgo de accidente cerebrovascular, como CHA 2 DS 2 -VASc, para mejorar su capacidad para predecir el accidente cerebrovascular isquémico relacionado con la FA.

Un estudio de 2929 pacientes con incidencia de FA encontró que, de todos los índices de la onda P, el eje anormal de la onda P fue el predictor más importante de accidente cerebrovascular isquémico (cociente de riesgos instantáneos, 1,84; intervalo de confianza del 95 %, 1,33–2,55) independientemente del CHA 2 DS. 2 -VASc, seguidas de BIA avanzado, por lo que los autores concluyeron que agregar 2 puntos por eje de onda P anormal a la puntuación CHA 2 DS 2 -VASc (P 2 -CHA 2 DS 2 -VASc) mejoró su predicción de accidente cerebrovascular.

Por tanto, los autores sugieren que se podrían considerar los índices de la onda P para guiar la anticoagulación en pacientes con FA.

El papel del BIA se ha estudiado en el accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado, ya que aumenta significativamente la prevalencia de trombo en la orejuela auricular (15% frente a 0% en pacientes con onda P normal).

De hecho, los pacientes con accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado tienen tanta fibrosis auricular como aquellos con FA.

Esto también sugiere que la atriopatía fibrótica es una causa de accidente cerebrovascular independiente de la FA, considerando que esta arritmia se detecta durante el seguimiento en sólo el 30% de los pacientes con accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado.

Se están realizando intentos de utilizar parámetros electrocardiográficos, ecocardiográficos o biomarcadores sugestivos de atriopatía fibrótica para identificar cuál de estos pacientes podría beneficiarse de la anticoagulación.

Sin embargo, hasta la fecha, estos esfuerzos no han tenido éxito, probablemente debido a una definición inadecuada de atriopatía en los ensayos clínicos.

El BIA se asocia con deterioro cognitivo, quizás debido a causas de microembolia vascular, aunque podrían estar implicados otros mecanismos.

En el registro Scientific Characterization of the Centennial Heart—Caracterización Científica del Corazón del Centenario (4C), la prevalencia de demencia se asoció con el BIA y su grado, siendo del 70% en BIA parcial, del 80% en BIA avanzado y del 90% en FA.

El registro prospectivo BAYES mostró una asociación independiente entre el BIA y el desarrollo de demencia en un seguimiento de 22 meses (índice de riesgo 2,01; intervalo de confianza del 95%: 1,25 a 3,22).

Esta asociación fue más pronunciada en pacientes con BIA avanzado (cociente de riesgo 2,04, intervalo de confianza del 95 %: 1,19–3,51, p = 0,01, para BIA avanzado).

Además del BIA, se ha demostrado que otros índices de onda P relacionados con la atriopatía están asociados con la incidencia de demencia.

El BIA también se asocia con una mayor mortalidad.

La duración de la onda P se ha asociado con muerte súbita, muerte cardiovascular y muerte por todas las causas, independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular y la presencia de FA.

Además, el registro BAYES demostró que la duración de la onda P se asoció de forma independiente con la mortalidad por todas las causas (hazard ratio 1,04, intervalo de confianza del 95%: 1,00–1,08; p = 0,021).

Se ha observado que los pacientes con BIA tienen un mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares, tanto en la población general como en pacientes con miocardiopatía dilatada.

Aunque el mecanismo de asociación del BIA con la muerte súbita no se comprende bien, el hallazgo de fibrosis ventricular difusa en la resonancia magnética en pacientes con BIA avanzado podría ser una de las explicaciones.

Los autores señalan que la base del tratamiento es apuntar y abordar los factores de riesgo asociados con la atriopatía fibrótica.

Por ejemplo, el uso de presión positiva continua en las vías respiratorias en pacientes con apnea obstructiva del sueño acorta la duración de la onda P y reduce la recurrencia de la FA.

Medicamentos anti-remodelación utilizados en la insuficiencia cardíaca que reducen el desarrollo de fibrosis ventricular, que también pueden tener un impacto en la fibrosis auricular, aunque todavía no hay evidencia clara al respecto.

El tratamiento de la disincronía interventricular con terapia de resincronización cardíaca disminuye la duración de la onda P y reduce la incidencia de BIA, aunque no hay pruebas suficientes para recomendar la terapia de resincronización cardíaca únicamente sobre esta base.

Los antiarrítmicos podrían reducir el riesgo de desarrollar FA en pacientes con BIA.

En un pequeño estudio de 32 pacientes con BIA avanzado y cardiopatía estructural, el 94% de los pacientes sin tratamiento antiarrítmico tuvieron al menos un episodio de taquiarritmia supraventricular durante los 32 meses de seguimiento, en comparación con el 25% de los pacientes que desarrollaron FA mientras tomaban drogas antiarrítmicas.

Sin embargo, dado el bajo nivel de evidencia y los efectos secundarios de los fármacos antiarrítmicos, no se puede recomendar su uso para este fin.

Probablemente el aspecto más importante del tratamiento del BIA es la identificación de los pacientes con BIA que tienen mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

Los pacientes con BIA avanzado, duración muy prolongada de la onda P, cardiopatía estructural, extrasístoles auriculares frecuentes y puntuación CHA 2 DS 2 -VASc elevada tienen mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

Sin embargo, los estudios prospectivos que confirman la asociación entre el BIA y el desarrollo de accidente cerebrovascular, como el registro BAYES y el estudio Rigorous Atrial Analysis in Advanced Interatrial Block—Análisis Riguroso Auricular en Bloqueo Interauricular Avanzado (ARABIA), no son suficientes para hacer recomendaciones firmes de anticoagulación.

Se necesitaría un ensayo clínico aleatorizado de anticoagulación versus placebo para poder demostrar el beneficio de la anticoagulación en este contexto.

Mientras tanto, -según los autores- sólo queda recomendar un seguimiento estrecho e intensivo de los pacientes con BIA avanzado para detectar precozmente la FA e iniciar la anticoagulación a tiempo.

El objetivo es reducir la aparición de accidentes cerebrovasculares y la morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios asociados.

Tabla 3

Factores asociados a un mayor riesgo tromboembólico en pacientes con bloqueo interauricular avanzado.

Duración de la onda P ≥ 160 ms

Enfermedad cardíaca estructural

>40 extrasístole auricular por hora o paroxismo de TA/FA en registro Holter

CHA 2 DS 2 -VASc ≥ 2

El agrandamiento o dilatación auricular suele ser el resultado de una elevación prolongada de la presión auricular debido a diversas afecciones subyacentes, como disfunción diastólica, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatía, hipertensión y corazón de atleta.

Los pacientes con disfunción auricular debido a atriopatía, como aquellos con BIA, también pueden experimentar agrandamiento auricular.

Este último se ha asociado con eventos cardiovasculares adversos, incluidos FA, accidente cerebrovascular y mortalidad.

Esta asociación parece ser más sólida en pacientes con diabetes mellitus, miocardiopatía dilatada, valvulopatías y después de un infarto agudo de miocardio 

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen, más frecuentemente ecocardiografía transtorácica, aunque también son útiles la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

El método ecocardiográfico más utilizado fue el diámetro anteroposterior en proyección paraesternal de eje largo.

Sin embargo, esto no representa con precisión el tamaño auricular, ya que se supone que cuando la aurícula crece, lo hace por igual en todas las dimensiones.

Por tanto, no se recomienda su uso aislado.

Actualmente, el método más recomendado es la medición del volumen de la aurícula izquierda, debido a su mejor valor pronóstico.

El método de suma de discos en dos planos ortogonales (vistas apicales de dos y cuatro cámaras) se usa comúnmente, similar a la estimación de volúmenes ventriculares.

La diferencia de sexo en el tamaño auricular se atenúa cuando se ajusta según la superficie corporal; por lo tanto, actualmente se recomienda que solo se informen las mediciones indexadas.

Aunque durante años se han utilizado diferentes puntos de corte, varios estudios han intentado establecer valores normales para el volumen de la aurícula izquierda, aceptando un volumen indexado de 34 ml/m 2 como el valor normal máximo.

Aunque la duración de la onda P y el BIA están asociados con el AAI, el electrocardiograma no puede utilizarse como única prueba diagnóstica para evaluarlo, debido a su baja sensibilidad y especificidad.

Se ha sugerido que otros marcadores electrocardiográficos, como el gran componente negativo en V1, pueden ser más específicos para AAI.

Por esta razón, un consenso publicado en 2009 recomendó que el término «anomalía de la aurícula izquierda» incluyera tanto AAI como BIA.

Está claro, sin embargo, que ambas entidades pueden existir por separado, aunque pueden coexistir.

Un consenso de 2012 enfatizó que se trata de dos entidades diferentes y varias razones justifican esta afirmación.

En primer lugar, como hemos visto, el patrón BIA puede ser transitorio, incluso dentro de la misma franja rítmica.

En segundo lugar, aproximadamente la mitad de los pacientes con BIA parcial tienen aurículas de tamaño normal, e incluso si la asociación de BIA avanzado con AAI es mucho mayor, no todos los pacientes con BIA avanzado lo tienen.

De hecho, el aumento de la duración de la onda P en el AAI se debe principalmente al BIA subyacente que a la mayor distancia que debe recorrer el impulso eléctrico debido a la dilatación auricular.

En tercer lugar, se ha observado que el AAI es común en atletas sin estar asociado con cambios en la onda P o BIA.

Finalmente, se ha observado que el BIA puede reproducirse experimentalmente mediante ablación del haz de Bachmann, lo que demuestra que se trata de un fenómeno de conducción exclusivamente eléctrica que podría no estar asociado con AAI.

Aunque la atriopatía puede ser el resultado de una variedad de afecciones cardíacas, también puede ser la causa de muchas de ellas.

En 2020, se propuso el término insuficiencia auricular como entidad clínica definida como “cualquier disfunción auricular (anatómica, mecánica, eléctrica y/o reológica, incluida la homeostasis sanguínea) que causa deterioro del rendimiento y síntomas del corazón y empeora la calidad de vida o la esperanza de vida”. , en ausencia de anomalías valvulares o ventriculares significativas”.

Las causas de insuficiencia auricular incluyen arritmias y trastornos de la conducción (como BIA), miocardiopatía auricular fibrótica, remodelación auricular en respuesta a una sobrecarga de volumen/presión auricular o secundaria a arritmias auriculares crónicas, como la FA.

La insuficiencia auricular facilita el desarrollo de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y accidente cerebrovascular independientemente de la presencia de FA.

También predispone al desarrollo de FA, que a su vez causa fibrosis tanto de la aurícula como del ventrículo, perpetuando la atriopatía.

Además, mediante un mecanismo independiente que no está completamente dilucidado, los accidentes cerebrovasculares también inducen cambios estructurales en la aurícula izquierda, como fibrosis, inflamación y disfunción endotelial, que contribuyen aún más a la atriopatía.

La insuficiencia auricular puede activar mecanismos compensatorios neurohormonales que exacerban la disfunción auricular, similar a lo que ocurre en las miocardiopatías, lo que sugiere un objetivo terapéutico futuro.

Aunque el sustrato principal de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada parece ser la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, muchos casos de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada son causados por disfunción auricular izquierda.

De hecho, la función del reservorio y del conducto auricular se correlacionan con el consumo máximo de oxígeno y la disfunción/remodelación auricular puede preceder al desarrollo de insuficiencia cardíaca.

Hasta el 45% de los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca tienen tensión auricular alterada.

Además de su potencial para causar síntomas de insuficiencia cardíaca, la disfunción auricular se asocia con episodios de descompensación.

En las primeras etapas de la disfunción ventricular, la aurícula izquierda se adapta al aumento de la precarga sin aumentar la presión capilar pulmonar.

A medida que avanza la disfunción ventricular, la aurícula no logra acomodar el exceso de presión, lo que lleva a hipertensión pulmonar poscapilar y síndrome de insuficiencia auricular.

Otros cambios asociados con la insuficiencia auricular incluyen la disfunción ventricular secundaria a FA con respuesta ventricular rápida sostenida, conocida como taquicardiomiopatía.

Otra consecuencia relevante de la FA de respuesta rápida es su asociación con isquemia miocárdica e infarto agudo de miocardio tipo 2, ya sea por alteración del flujo coronario en diástole o por un mecanismo embólico.

Finalmente, se ha demostrado que la atriopatía causa insuficiencia mitral o tricuspídea debido a la dilatación y la dinámica anular alterada, que puede causar o exacerbar los síntomas de insuficiencia cardíaca, promover el desarrollo de FA e influir en el pronóstico.

En conclusión, se debe considerar la insuficiencia auricular en pacientes con síntomas compatibles en presencia de atriopatía no atribuible a trastornos ventriculares o valvulares o condiciones extracardíacas.

Los avances en imágenes cardíacas y electrofisiología permitirán mejorar la comprensión de la fisiopatología de la aurícula izquierda y su impacto en la función cardíaca global.

Es probable que la nueva definición de insuficiencia auricular aumente en el futuro el volumen de investigación centrada en la aurícula izquierda, con el objetivo de identificar dianas terapéuticas para prevenir las consecuencias clínicas de esta entidad.

Como conclusiones y direcciones futuras, el BIA es una alteración de la conducción entre aurículas que se observa como una duración prolongada de la onda P (≥120 ms).

El BIA avanzado tiene una morfología bifásica en derivaciones inferiores y se asocia claramente con riesgo de FA (síndrome de Bayés), ictus, deterioro cognitivo y mortalidad.

El AAI se define como un volumen índice de la aurícula izquierda > 34 ml/m 2 y también se asocia con eventos cardiovasculares.

Finalmente, cualquier alteración auricular primaria o secundaria puede eventualmente derivar en insuficiencia auricular, lo que facilita la aparición de insuficiencia cardíaca y su descompensación.

En los próximos años, nuevos avances en la electrofisiología y la investigación de imágenes cardíacas seguirán brindando más información sobre la importancia de las aurículas.

Se necesitan nuevas herramientas para identificar la atriopatía de manera oportuna.

Además, la investigación centrada en tratamientos eficaces, especialmente en pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular, como aquellos con BIA avanzado, podría encontrar nuevas opciones para mejorar su pronóstico.

* Bejarano-Arosemena R, Martínez-Sellés M. Interatrial Block, Bayés Syndrome, Left Atrial Enlargement, and Atrial Failure. J Clin Med. 2023 Nov 26;12(23):7331. doi: 10.3390/jcm12237331. PMID: 38068382; PMCID: PMC10707143.