Cardiotoxicidad después de la administración de regímenes de quimioterapia para el cáncer colorrectal primario
Investigadores griegos realizaron una revisión sistemática de la literatura con el propósito de identificar los mecanismos a través de los cuáles los diferentes esquemas de quimioterapia para tratar el cáncer colorectal pueden inducir cardiotoxicidad, y publicaron sus hallazgos en la edición del 26 de septiembre de 2025 de la revista Cancers de Basilea*.
La NOTICIA DEL DÍA hoy comentará esta publicación.
Los autores griegos comenzaron señalando que el carcinoma colorrectal (CCR) se encuentra entre las neoplasias malignas diagnosticadas con mayor frecuencia hasta la fecha, ocupando el tercer lugar a nivel mundial.
Además, sigue siendo una de las principales causas de muerte por cáncer, ya que se clasifica como la segunda causa más común de mortalidad.
Estudios epidemiológicos proyectan que para 2035, los casos de cáncer de colon y recto aumentarán en un 71,5% y un 60%, respectivamente.
Esta tendencia se atribuye principalmente al aumento del envejecimiento de la población general, factores relacionados con el estilo de vida y disparidades en el acceso a la detección y la atención preventiva.
La mayoría de los casos de CCR son esporádicos y surgen de la acumulación de factores genéticos y ambientales a lo largo del tiempo.
Alrededor de un tercio de los pacientes con CCR presentan agrupamiento familiar; sin embargo, solo entre el 5 % y el 16 % de los casos están asociados con una variación patógena o probablemente patógena de la línea germinal en un gen de predisposición al cáncer colorrectal.
La forma hereditaria (HCRC por sus siglas en inglés de hereditary colorectal cancer) abarca un grupo de enfermedades categorizadas en dos categorías principales, cada una con características clínicas distintas:
– cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, –hereditary non-polyposis colorectal cancer)
y
– cáncer colorrectal hereditario con poliposis (HPCC, –hereditary polyposis colorectal cancer).
El síndrome de Lynch y la poliposis adenomatosa familiar (FAP por sus siglas en inglés de familial adenomatous polyposis) se definen por mutaciones de la línea germinal en genes de reparación de errores de apareamiento del ADN o cambios en el gen APC.
Los avances recientes en la caracterización molecular han demostrado la heterogeneidad biológica del cáncer colorrectal (CCR), lo que ha dado lugar a su clasificación en cuatro subtipos moleculares de consenso (CMS, –consensus molecular subtypes-):
– CMS1 (Inmune a MSI, por sus siglas en inglés de inestabilidad de microsatélites),
– CMS2 (Canónico),
– CMS3 (Metabólico) y
– CMS4 (Mesenquimal).
Los marcadores genómicos, epigenéticos y transcriptómicos de estos subtipos son distintos e influyen en el pronóstico, la respuesta terapéutica y el comportamiento tumoral.
El cribado del CCR se evalúa mediante pruebas de sangre oculta en heces o procedimientos endoscópicos, como la sigmoidoscopia o la colonoscopia.
El diagnóstico se realiza mediante una combinación de colonoscopia, biopsia y estudios de imagen.
Otros enfoques diagnósticos incluyen biomarcadores como el antígeno carcinoembrionario (ACE) y el antígeno carbohidrato, pero su aplicación se limita al seguimiento de la progresión de la enfermedad, no a su desarrollo.
Existen múltiples opciones de cribado, pero la evidencia de alta calidad que indica las mejores estrategias es limitada en la etapa actual.
Las estrategias terapéuticas para el manejo y tratamiento del CCR han avanzado significativamente en las últimas dos décadas, y tanto los enfoques adyuvantes como los neoadyuvantes desempeñan un papel fundamental en la mejora de los resultados favorables.
La terapia adyuvante, que generalmente se administra en la resección posquirúrgica, está diseñada para eliminar cualquier enfermedad microscópica residual y disminuir las tasas de recurrencia, con especial énfasis en el CCR en estadio III y estadio II de alto riesgo.
Este objetivo se alcanza mediante regímenes de quimioterapia que incluyen FOLFOX (ácido folínico [también conocido como leucovorina], fluorouracilo [5-FU] y oxaliplatino) o XELOX (CAPOX) (capecitabina y oxaliplatino combinados).
Moertel et al. propusieron por primera vez en la literatura que las tasas de mortalidad de los pacientes con cáncer de colon con ganglios linfáticos positivos en estadio III disminuyeron en un 33 % después de la administración de un régimen de 12 meses de 5-fluorouracilo (5-FU) y levamisol.
Tanto en el CCR en estadio III como en el de alto riesgo en estadio II, se ha demostrado que la quimioterapia adyuvante con FOLFOX (fluorouracilo, leucovorina y oxaliplatino) reduce las tasas de recurrencia y mejora la supervivencia libre de enfermedad (SLE).
En pacientes en estadio III, FOLFOX aumenta sustancialmente la SLE en comparación con 5-FU/LV solo, y también muestra una tendencia hacia una mejor supervivencia global (SG).
En pacientes en estadio II de alto riesgo, FOLFOX, especialmente en combinación con oxaliplatino, muestra una mejora en la SLE y una reducción del riesgo de recurrencia.
Por otro lado, la terapia neoadyuvante es particularmente ventajosa en el tratamiento del carcinoma rectal localmente avanzado.
La quimiorradioterapia o la terapia neoadyuvante total pueden mejorar el manejo local, mejorar la resecabilidad del tumor y, ocasionalmente, apoyar las estrategias de preservación de órganos.
Nueva evidencia sugiere que la inmunoterapia tiene un gran potencial en el entorno neoadyuvante para tumores con inestabilidad elevada de microsatélites o deficiencia de reparación de desajustes.
Un metaanálisis realizado por Gosavi R et al. (2021) sugirió que la quimioterapia neoadyuvante es una opción de tratamiento segura para el manejo del cáncer de colon localmente avanzado (LACC), lo que indica que la reducción del estadio del tumor y el aumento en la tasa de resección R0 tienen un beneficio oncológico.
En consecuencia, la quimioterapia neoadyuvante puede recomendarse como una opción de tratamiento alternativa antes de la cirugía para neoplasias malignas de colon avanzadas clínicamente estadificadas (T4b), particularmente cuando un margen de resección claro es incierto.
Aun con los avances terapéuticos que ofrecen las opciones de tratamiento disponibles, es necesario considerar diversos factores para determinar qué efectos adversos se incluyen en el espectro.
En particular, la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia es una gran advertencia, ya que plantea nuevos desafíos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con CCR.
La cardiotoxicidad inducida por quimioterapia es un término que se refiere al espectro de daño cardíaco causado por los tratamientos contra el cáncer y, en particular, por los agentes quimioterapéuticos.
Abarca tanto los deterioros cardíacos estructurales como los funcionales, que van desde cambios asintomáticos en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) hasta insuficiencia cardíaca manifiesta, arritmias, isquemia y enfermedad pericárdica o valvular.
Una definición clínica comúnmente utilizada incluye una caída sintomática en la FEVI de ≥5% a menos del 55%, o una disminución asintomática de ≥10% a menos del 55%.
La fisiopatología varía según la clase de fármaco, pero a menudo implica estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y lesión directa a los cardiomiocitos.
Las antraciclinas como la doxorrubicina son conocidas por su cardiotoxicidad irreversible dependiente de la dosis, mientras que agentes como el trastuzumab pueden causar disfunción cardíaca reversible.
Además, el 5-FU es el segundo fármaco quimioterapéutico más comúnmente asociado con cardiotoxicidad, después de las antraciclinas.
Puede manifestarse como dolor torácico, síndrome coronario agudo/infarto de miocardio o muerte.
El riesgo se ve influenciado por la dosis acumulada, la duración del tratamiento, la edad del paciente, las afecciones cardiovasculares preexistentes y el uso simultáneo de otras terapias cardiotóxicas.
La detección y el seguimiento tempranos son cruciales, ya que la cardiotoxicidad puede afectar significativamente tanto el pronóstico del cáncer como la salud cardiovascular a largo plazo.
A pesar del creciente reconocimiento de la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia, sus fundamentos mecanísticos en el contexto del cáncer colorrectal primario siguen estando poco definidos.
Este estudio sistemático sintetizó exhaustivamente la evidencia mecanística de diversos regímenes de quimioterapia específicos para el CCR, integrando conocimientos moleculares, de imagen y basados en biomarcadores.
Al conectar las perspectivas de la oncología y la cardiología, este trabajo identifica deficiencias críticas en la detección temprana, la vigilancia a largo plazo y la estratificación del riesgo, sentando las bases para futuros enfoques de integración cardio-oncológica y medicina de precisión.
El objetivo principal de esta revisión sistemática fue investigar y resumir la evidencia actual sobre los mecanismos y la prevalencia de la cardiotoxicidad derivada de los regímenes de quimioterapia utilizados para tratar el CCR primario.
Buscó identificar poblaciones en riesgo, evaluar estrategias de detección temprana y prevención, y delinear las vías farmacológicas y fisiopatológicas que contribuyen a la disfunción cardíaca en pacientes con CCR sometidos a quimioterapia.
El objetivo final fue mejorar los resultados clínicos.
Como resumen de lo expresado los autores destacaron que la presente revisión sistemática exploró cómo la quimioterapia utilizada para tratar el cáncer colorrectal primario, especialmente regímenes como FOLFOX, CAPOX y 5-FU/LV, puede causar efectos secundarios cardíacos.
Incluyó 14 estudios de diversos países y reveló que algunos pacientes experimentaron problemas menores, como cambios en la presión arterial, mientras que otros experimentaron problemas más graves, como dolor torácico, arritmias, insuficiencia cardíaca o miocardiopatía de Takotsubo.
La ecocardiografía y los biomarcadores fueron útiles para detectar estas alteraciones de forma temprana.
Los estudios de caso revelaron que, con un seguimiento y tratamiento cuidadosos, algunos pacientes pudieron continuar la quimioterapia de forma segura tras recuperarse de la toxicidad cardíaca.
En general, el estudio enfatizó la importancia de los exámenes cardiovasculares regulares antes y durante la terapia oncológica para mejorar la seguridad y los resultados del paciente.
Reiterando lo dicho, el carcinoma colorrectal (CCR) se encuentra entre las neoplasias malignas más comúnmente diagnosticadas hasta la fecha, ocupando el tercer lugar a nivel mundial.
Además, el CCR sigue siendo una de las principales causas de muerte por cáncer, siendo la segunda causa más común de mortalidad.
Las estrategias terapéuticas para el manejo y tratamiento del CCR han avanzado significativamente en las últimas dos décadas, y tanto los enfoques adyuvantes como los neoadyuvantes desempeñan un papel fundamental en la mejora de los resultados favorables, con regímenes como FOLFOX, CAPOX y terapias basadas en 5-FU que han demostrado su eficacia.
Sin embargo, la creciente evidencia indica que estas terapias pueden suponer un riesgo de desarrollo de cardiotoxicidad.
A tales efectos se realizó esta revisión sistemática para mapear las vías mecanísticas de la quimioterapia inducida en el CCR con el fin de conectar las perspectivas de la oncología y la cardiología, destacando las herramientas de diagnóstico emergentes y las brechas de vigilancia a largo plazo.
El objetivo de este estudio fue la investigación de la prevalencia y las características de los problemas cardiovasculares relacionados con los regímenes de quimioterapia empleados con frecuencia, así como evaluar los enfoques diagnósticos y terapéuticos existentes.
Se realizó una búsqueda exhaustiva en bases de datos, incluyendo PubMed (MEDLINE), Embase y Cochrane Library, para localizar artículos publicados hasta 2025.
Los estudios finales incluidos en la revisión se sometieron a una evaluación de calidad.
Se incluyeron catorce estudios que calificaron, que comprendían tanto ensayos prospectivos como informes de casos de diversas geografías.
Se evaluaron los resultados cardiovasculares, incluyendo la tensión miocárdica, arritmias, angina, insuficiencia cardíaca y miocardiopatía de Takotsubo.
Los métodos de diagnóstico evaluados comprendieron ecocardiografía, biomarcadores cardíacos y electrocardiogramas.
En los ensayos revisados, la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia varió desde tensión ventricular asintomática hasta complicaciones cardíacas graves.
Los regímenes FOLFOX y 5-FU se vincularon predominantemente a resultados cardíacos adversos.
La pronta identificación mediante imágenes ecocardiográficas de tensión y la monitorización de biomarcadores facilitó la intervención oportuna.
Los estudios de caso revelaron que, con el apoyo cardiológico adecuado, ciertos pacientes podrían reiniciar la quimioterapia de forma segura después de la recuperación.
No se identificó un protocolo estandarizado de detección cardíaca entre los ensayos.
Al poner en consideración los datos revelados, los autores destacaron que la intersección de la oncología y la cardiología está cobrando impulso, especialmente a la luz de nuevos datos que indican que la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia podría ser más común y compleja de lo que se creía.
En este análisis, analizaron datos de una amplia gama de estudios internacionales para demostrar la complejidad y diversidad de los resultados cardiovasculares relacionados con el tratamiento del CCR.
Los regímenes de quimioterapia examinados implicaron principalmente tratamientos basados en fluoropirimidina, a saber, 5-FU, capecitabina y tegafur-uracilo (UFT), ya sea solos o en combinación con agentes como oxaliplatino, leucovorina, cisplatino o bevacizumab.
Las combinaciones notables incluyeron FOLFOX, CAPOX, XELOX y mFOLFOX6.
La diversidad en los regímenes permitió comparaciones del riesgo cardiotóxico entre monoterapias y protocolos de múltiples fármacos, como lo evidencian los análisis.
El tegafur-uracilo (UFT) se examinó específicamente en Huang et al. (2022), lo que permitió una comparación única con los protocolos sin UFT.
Además, se incluyeron fármacos farmacológicos como leucovorina y bevacizumab, particularmente en combinaciones como FOLFOX más bevacizumab y cisplatino, lo que contribuyó a la estratificación del riesgo entre los regímenes.
Varios informes de casos también identificaron eventos cardíacos adversos específicos asociados con la terapia basada en 5-FU.
Los resultados de cardiotoxicidad variaron desde alteraciones subclínicas menores hasta eventos cardíacos importantes.
Varios estudios han demostrado que técnicas de imagen sofisticadas como la ecocardiografía de seguimiento de marcas (STE) 3D y 2D pueden detectar daño cardíaco temprano.
Wang et al. (2021) y Sonaglioni et al. (2020) encontraron reducciones en la deformación longitudinal global (GLS) y la torsión del ventrículo izquierdo (LVtw) a pesar de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) preservada, lo que implica que las imágenes basadas en la deformación pueden ser más sensibles para detectar cardiotoxicidad temprana.
Płońska-Gościniak et al. (2017) utilizaron ecocardiografía Doppler tisular para evaluar la prolongación transitoria del intervalo QT y pequeños cambios en las velocidades cardíacas 12 meses después de la quimioterapia.
La cardiotoxicidad inducida por quimioterapia en pacientes con CCR presenta un amplio espectro clínico, que abarca desde cambios cardiovasculares transitorios y asintomáticos hasta eventos cardíacos graves y potencialmente mortales.
Las presentaciones clínicas más comunes incluyen dolor torácico, hipertensión, arritmias e isquemia miocárdica.
Dyhl-Polk et al. (2021) informaron de isquemia asintomática en el 14,1 % de los pacientes con CCR que recibieron su primera infusión de 5-FU.
Cabe destacar que las elevaciones de los niveles de copeptina fueron más fiables que las de troponina como marcadores de estrés isquémico, lo que sugiere el papel de la copeptina como un biomarcador prometedor para eventos adversos cardiovasculares tempranos.
Las manifestaciones agudas, aunque poco frecuentes, destacadas principalmente en estudios de caso, incluyen miocardiopatía reversible, shock cardiogénico y miocardiopatía inducida por estrés, que suelen desencadenarse por regímenes basados en capecitabina o 5-FU.
McAndrew et al., 2021, y Sami et al., 2025, informaron de una recuperación completa de la función cardíaca en los pacientes afectados, seguida de una reexposición exitosa a la quimioterapia bajo supervisión médica.
Esta evidencia destaca la viabilidad de continuar la quimioterapia de forma segura con una vigilancia cardiovascular adecuada y un tratamiento interdisciplinario.
Una investigación poblacional en Hong Kong, Taiwán y China halló evidencia sólida de riesgos vasculares a largo plazo.
Wong et al. (2025) encontraron una incidencia del 1,06 % de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), sin un mayor riiesgo en comparación con controles emparejados o entre 5-FU y capecitabina.
Lee et al. (2022) y Huang et al. (2022) encontraron tasas significativamente más altas de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica en pacientes mayores y en aquellos tratados con UFT, particularmente en CCR en estadio III.
Estos riesgos se vieron acentuados por comorbilidades cardiovasculares prevalentes como diabetes, hipertensión y dislipidemia.
Los biomarcadores y los métodos de estratificación del riesgo resultaron útiles para predecir y monitorizar la cardiotoxicidad.
El aumento de los niveles de troponinas cardíacas y copeptina se ha correlacionado con eventos isquémicos, mientras que Liu et al. (2024) informaron que el índice de inmunoinflamación sistémica (IIS) fue un buen predictor de cardiotoxicidad en pacientes con bajo recuento de monocitos.
Wang et al. (2023) desarrollaron un nomograma de riesgo que incluye características como edad ≥ 60, IMC ≥ 22,97 kg/m² , ≤3 ciclos de quimioterapia y uso concurrente de bevacizumab, que se relacionan de forma independiente con un riesgo elevado de cardiotoxicidad.
Estos hallazgos se alinean con una revolución más amplia en la atención oncológica que prioriza el aumento de las tasas de supervivencia y la calidad de vida, así como la reducción de las toxicidades a largo plazo.
A medida que los métodos de tratamiento se vuelven cada vez más precisos y aumentan las tasas de supervivencia, comprender los costos ocultos de la terapia, en particular los que afectan la salud cardíaca, se ha vuelto esencial.
Estos hallazgos resaltaron la necesidad crucial de reconsiderar los sistemas actuales de monitoreo y las metodologías de evaluación de riesgos.
Además, la nanotecnología está llamada a desempeñar un papel transformador en la identificación temprana, prevención y mitigación de cardiotoxicidad relacionada con la quimioterapia.
Los sistemas de administración de fármacos mediados por nanopartículas poseen la capacidad de dirigirse específicamente a las células tumorales mientras preservan el tejido cardíaco, minimizando así el daño fuera del objetivo.
Los nanotransportadores diseñados pueden formularse para administrar conjuntamente fármacos quimioterapéuticos con sustancias cardioprotectoras, mejorando la eficacia y seguridad terapéuticas.
Los fármacos terapéuticos pueden administrarse directamente a las áreas tumorales mientras preservan los tejidos sanos, reduciendo los efectos fuera del objetivo, mediante la funcionalización de nanopartículas (NP) con ligandos o anticuerpos que se unen a los receptores en las células cancerosas.
Además, los nanosensores y nanobiosensores podrían proporcionar un monitoreo en tiempo real de biomarcadores cardíacos a nivel celular, permitiendo así la identificación temprana de lesión miocárdica subclínica.
Las investigaciones futuras deberían examinar la incorporación de la nanotecnología en los tratamientos cardio-oncológicos, centrándose en la biocompatibilidad, la seguridad a largo plazo y la viabilidad traslacional.
Esta revisión sistemática presentó diversas limitaciones inherentes que requieren cautela en su interpretación.
La diversidad en los diseños de los estudios, desde cohortes observacionales hasta informes descriptivos de casos, introduce heterogeneidad en los protocolos de diagnóstico, las definiciones de cardiotoxicidad y la notificación de resultados.
La falta de ensayos controlados aleatorizados (ECA) debilita la inferencia causal, mientras que el acceso limitado a los datos cardiovasculares basales en algunas cohortes puede llevar a una subestimación de posibles toxicidades subclínicas.
La concentración geográfica en Asia Oriental y América del Norte disminuye la pertinencia de los hallazgos para las poblaciones globales, en particular en las regiones marginadas.
Además, la menor duración del seguimiento dificulta una comprensión integral del riesgo cardiovascular a largo plazo, y el sesgo de publicación intrínseco a los informes de casos puede sesgar los resultados observados hacia eventos más drásticos o exitosos.
Las investigaciones futuras deberían priorizar la implementación de RCTs multicéntricos y extensos para asociar de forma concluyente los métodos de quimioterapia con efectos cardiotóxicos en pacientes con cáncer colorrectal.
La implementación de evaluaciones cardíacas sistemáticas previas al tratamiento, que incluyan ecocardiograma basal, paneles completos de biomarcadores y cribado genético, mejoraría la precisión de la clasificación de riesgo del paciente.
Las modalidades diagnósticas avanzadas, como la ecocardiografía speckle-tracking 3D y los nuevos biomarcadores séricos, como la copeptina, requieren una validación sistemática como indicadores tempranos de lesión miocárdica.
Además, las cohortes longitudinales prospectivas extraídas de poblaciones diversas y representativas con períodos de seguimiento que se extiendan más allá de cinco a diez años son esenciales para dilucidar el riesgo cardiotóxico crónico y la supervivencia general.
La integración de la atención oncológica y cardiológica a través de programas multidisciplinarios de cardiooncología, que combinan la toma de decisiones sobre el tratamiento con la vigilancia cardíaca continua, tiene el potencial de refinar los umbrales de seguridad e informar sobre estrategias de reexposición basadas en la evidencia.
Por lo tanto, mirando hacia el futuro, los aspectos futuros de la investigación también deben explorar la IA y los algoritmos de aprendizaje automático (ML) como modelos predictivos para el riesgo de desarrollo de cardiotoxicidad, integrando datos clínicos, de imagen y genómicos.
Además, el perfil farmacogenómico es una buena adición para la identificación de susceptibilidades específicas del paciente y guiar la selección de quimioterapia más segura.
El desarrollo de agentes cardioprotectores e intervenciones dirigidas para la mitigación de la lesión miocárdica sin comprometer la eficacia oncológica proporcionará resultados beneficiosos, así como la incorporación de tecnologías de monitorización cardíaca portátil en tiempo real para detectar cambios funcionales tempranos durante la administración de quimioterapia.
Juntas, las sociedades médicas pueden crear una armonización global de las pautas de cardio-oncología, al permitir la evaluación de riesgos estandarizada y protocolos de vigilancia en todos los sistemas de salud.
Estas futuras direcciones apuntarán a transformar el manejo de la cardiotoxicidad de reactivo a proactivo, asegurando una atención más segura y personalizada para los pacientes con cáncer colorrectal sometidos a quimioterapia.
Como conclusiones, los hallazgos de esta revisión sistemática demostraron que los regímenes de quimioterapia basados en fluoropirimidinas, como 5-fluorouracilo, capecitabina y tegafur-uracilo, ya sea solos o en combinación con oxaliplatino (FOLFOX, CAPOX/XELOX), conllevan un riesgo medible de cardiotoxicidad en pacientes con CCR primario.
Las manifestaciones clínicas cardíacas abarcan desde anomalías subclínicas de la deformación miocárdica diagnosticadas mediante speckle-tracking y ecocardiografía Doppler tisular hasta eventos adversos clínicos evidentes, como vasoespasmo coronario, arritmias, isquemia, insuficiencia cardíaca reversible y miocardiopatía inducida por estrés.
Los biomarcadores séricos, como la hs-troponina I, la fracción aminoterminal del propéptido natriurético tipo B y la copeptina, y las técnicas de imagen avanzadas permiten la identificación y estratificación precoz de la lesión miocárdica.
Por otro lado, las cohortes poblacionales y los análisis retrospectivos subrayan que la edad avanzada, las comorbilidades cardiovasculares basales y las combinaciones terapéuticas específicas, como el bevacizumab concurrente o ciclos limitados de quimioterapia, aumentan significativamente el riesgo.
Los informes de casos demuestran además que, bajo una vigilancia cardiooncológica rigurosa, muchos pacientes pueden reanudar de forma segura regímenes de quimioterapia potencialmente curativos tras un evento cardiotóxico agudo.
Para mitigar estos riesgos y mejorar la evolución de los pacientes, la integración de protocolos estándar de monitorización cardíaca, incluyendo imágenes de deformación ecocardiográfica basal y seriada, la vigilancia de biomarcadores séricos específicos y nomogramas individualizados de estratificación del riesgo, debería ser fundamental para la atención del CCR.
Se requieren estudios prospectivos multicéntricos con periodos de seguimiento prolongados para validar aún más los métodos de diagnóstico de detección temprana, definir las secuelas cardiovasculares a largo plazo y evaluar las intervenciones cardioprotectoras.
El establecimiento de vías multidisciplinarias de cardiooncología será crucial para equilibrar la eficacia de la quimioterapia con la seguridad cardiovascular, mejorando en última instancia tanto las tasas de supervivencia como la calidad de vida de los pacientes sometidos a tratamiento para neoplasias malignas colorrectales primarias.
Palabras clave: cáncer colorrectal ; quimioterapia ; cardiotoxicidad ; FOLFOX ; 5-fluorouracilo ; CAPOX ; ecocardiografía ; biomarcadores cardíacos ; arritmia ; miocardiopatía de Takotsubo ; cardiooncología ; revisión sistemática ; insuficiencia cardíaca ; sobrecarga miocárdica ; atención multidisciplinaria
* Tsokkou S, Konstantinidis I, Chatzikomnitsa P, Papakonstantinou M, Toutziari E, Giakoustidis D, Papamitsou T, Papadopoulos V, Giakoustidis A. Unveiling the Mechanisms for the Development of Cardiotoxicity Following Chemotherapy Regimens Administration for Primary Colorectal Cancer: A Systematic Review. Cancers (Basel). 2025 Sep 26;17(19):3129. doi: 10.3390/cancers17193129. PMID: 41097657; PMCID: PMC12523954.
