Carga de extrasistolia ventricular, fibrosis y miocardiopatía hipertrófica
Autores surcoreanos publicaron en la edición del 20 de agosto de 2020 del Clinical Cardiology los resultados de un estudio que analizó si la carga de extrasístolia ventricular excluyendo la presencia de taquicardia ventricular no sostenida está relacionada con la expansión del espacio extracelular por fibrosis miocárdica en pacientes con miocardiopatía hipertrófica*.
Señalan los autores que el realce tardío de gadolinio (RTG o LTG por sus siglas en inglés) representa la fibrosis miocárdica y es un predictor bien conocido de muerte cardíaca súbita (MSC) en la miocardiopatía hipertrófica (MCH) .
Las guías actuales sugieren la presencia de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) como un factor de riesgo de MS en pacientes con MCH.
Sin embargo, existen algunos casos en los que la TVNS no se detecta en una monitorización Holter de 24 a 48 horas, como recomiendan las guías actuales.
Un miocardio fibrótico podría desencadenar y actuar como sustrato tanto para la generar EV como para TVNS.
La carga elevada de extrasístoles puede reflejar fibrosis miocárdica incluso en ausencia de TVNS.
Por otro lado es conocido que las mutaciones genéticas asociadas al sarcómero se han asociado con la arritmia ventricular.
Con estos antecedentes los autores se propusieron Investigar
(1) la asociación entre la TVNS y la carga fibrótica miocárdica,
(2) la asociación entre la carga de extrasístoles y la carga fibrótica miocárdica en pacientes con MCH sin TVNS, y
(3) la contribución de las mutaciones sarcoméricas para la TVNS y la carga de EVs en una monitorización Holter de 24 horas.
La hipótesis de los investigadores a ser comprobada fue si la carga arrítmica puede estar asociada con fibrosis miocárdica y con mutaciones genéticas en pacientes con MCH.
De los 212 pacientes inscritos de forma prospectiva en el registro de genética de MCH, 84 fueron evaluados con resonancia magnética cardíaca, monitorización Holter de 24 horas y análisis genético. Entre ellos, 71 pacientes no han sido diagnosticados con TVNS.
Entre este grupo de pacientes (n = 13) tenían una mayor cantidad de realce tardío de gadolinio (LGE por sus siglas en inglés), fracción de volumen extracelular (ECV) y prevalencia de mutaciones sarcómeras en comparación con los pacientes sin taquicardia ventricular.
Entre los pacientes sin TVNS, los que tenían realce tardío (n = 46) tenían una EV total (109 ± 332 frente a 7 ± 13, p = 0,003) y una carga de EVs (0,114 ± 0,225 frente a 0,008 ± 0,014%, p = 0,003) más altas. durante la monitorización Holter de 24 horas en comparación con otros.
El % de LGE y el volumen extracelular global se correlacionaron con la carga de EVs (r = 0,377, p = 0,001; r = 0,401, p = 0,001).
El valor de corte óptimo para el número de extrasístoles para LGE fue 45 (37,0% y 100% de sensibilidad y especificidad, respectivamente) con 0,733 del área bajo la curva característica operativa del receptor (p <0,001).
La mutación del gen del filamento grueso fue más prevalente en el grupo de mayor carga de extrasístoles (41,2% frente a 16,7%, p = 0,048).
En conclusión, para los autores, la carga total de extrasístoles se relaciona significativamente con el aumento de la fibrosis miocárdica en pacientes con MCH que no presentan TVNS.
* Chung H, Park CH, Kim Y, et al. Burden of premature ventricular contractions beyond nonsustained ventricular tachycardia is related to the myocardial extracellular space expansion in patients with hypertrophic-cardiomyopathy [published online ahead of print, 2020 Aug 20]. Clin Cardiol. 2020;10.1002/clc.23445. doi:10.1002/clc.23445
