Cocaína y enfermedad cardiovascular
Un Editorial de autores italianos publicado en el International Journal of Cardiology* de junio se ocupó de analizar un artículo publicado en el mismo número de la revista a su vez debido a autores catalanes** que se ocupó de los efectos cardiovasculares de la cocaína, en particular del discutido uso de B Bloqueantes para el tratamiento de los efectos agudos de aquélla.
La NOTICIA DEL DÍA sintetizará el primero de ellos.
La cocaína es una droga común de las consideradas de abuso, y se supone que aproximadamente el 5% -10% de los accesos a los Departamentos de Emergencia (DE) se deben a dicho consumo.
Notablemente, el dolor torácico es la presentación clínica más común de su uso, pero otras complicaciones cardiovasculares comprenden muerte súbita, síndrome coronario agudo (SCA), infarto de miocardio (IM), crisis hipertensiva, arritmias, miocarditis, miocardiopatía dilatada, disección aórtica, hematoma intramural y endocarditis.
La fisiopatología del SCA inducido por la cocaína es compleja, incluida la vasoconstricción, la trombosis y la aterosclerosis acelerada.
En particular, la cocaína bloquea la recaptación de norepinefrina y dopamina en los terminales adrenérgicos presinápticos, aumentando la concentración de estas monoaminas y actuando así como un poderoso agente simpaticomimético.
Por lo tanto, aumenta la demanda de oxígeno del miocardio mediante la mejora de la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardíaca y la presión arterial con la disminución concurrente en el suministro de oxígeno del miocardio debido a vasoconstricción.
Incluso una pequeña dosis de cocaína puede causar vasoespasmo que estimula los receptores α-adrenérgicos localizados en el músculo liso de las arterias coronarias, con vasoespasmo mayor en vasos enfermos y en fumadores porque la disfunción endotelial produce hipersensibilidad a los efectos vasoconstrictores de la cocaína.
Además del vasoespasmo, la trombosis coronaria aguda puede ocurrir temprano después de la exposición de cocaína, ya que aumenta el factor de von Willebrand, el inhibidor del activador del plasminógeno de fibrinógeno, el recuento de plaquetas y la activación, junto con la proteína C reactiva. La aterosclerosis coronaria prematura también se ha observado en adictos jóvenes a la cocaína. Además, la aterosclerosis en estos pacientes parece ser más grave y extensa de lo esperado para las personas de la misma edad.
La incidencia global de infarto de miocardio asociado a la cocaína varía de 0,7% a 6% en los pacientes que acuden a urgencias por dolor en el pecho. Este síntoma generalmente se describe como opresión y con frecuencia se asocia con dificultad para respirar, ansiedad, palpitaciones, mareos y náuseas.
En general, por lo general ocurren temprano después de la exposición, con dos tercios de los pacientes que se presentan dentro de las 3 h. Sin embargo, la isquemia miocárdica sintomática todavía puede ocurrir varias horas después del consumo.
Esta variabilidad se debe a metabolitos de cocaína (benzoilecgonina y etil metil ecgonina) cuya concentración sérica se eleva persistentemente hasta 24 h después del uso y puede asociarse con vasoespamo recurrente o retardado.
Señalan los editorialistas que el diagnóstico y manejo óptimos del SCA en los consumidores de cocaína sigue siendo un desafío.
En primer lugar, es importante reconocer que la ingesta de cocaína puede ser autorreportada (con un riesgo obvio de notificación insuficiente) o demostrada de manera más objetiva por el análisis de orina. En particular, la detección cualitativa de benzoilecgonina en el sistema inmune es el método más frecuentemente adoptado y este metabolito puede detectarse en la orina hasta 24-48 h después del consumo de cocaína.
La evaluación restante parece sencilla, utilizando ECG de 12 derivaciones y monitorización del ECG, biomarcadores cardíacos, ecocardiografía, pruebas de esfuerzo, tomografía computarizada y angiografía coronaria invasiva, según lo requiera la clínica de cada paciente.
La troponina sigue siendo el marcador más sensible y específico de la necrosis miocárdica, especialmente dado que la ingesta de cocaína puede asociarse con una rabdomiólisis caracterizada por la elevación de la mioglobina y concentración total de creatin-quinasa.
Más del 80% de los pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína tienen anomalías en el ECG, incluida la elevación del ST, depresión del ST, hipertrofia ventricular izquierda, y/o alteraciones inespecíficas de la onda ST y T.
Muchos de estos pacientes son jóvenes y con frecuencia presentan la variante normal de repolarización precoz, que requiere un diagnóstico diferencial atento.
La ecocardiografía a menudo demuestra una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, un hallazgo que limita la utilidad de esta técnica para el diagnóstico de isquemia, pero potencialmente explica las anomalías del ECG observadas en los consumidores crónicos de la droga.
Si se ha excluido el IAM, la prueba de ejercicio temprano es útil para evaluar el riesgo de enfermedad arterial coronaria grave. La tomografía computarizada (TC) puede ser útil cuando se debe descartar una disección aórtica.
Finalmente, la angiografía coronaria invasiva sigue siendo la prueba diagnóstica estándar de oro, y puede ser complementada idealmente por infusión intracoronaria de fármacos vasodilatadores y pruebas de fisiología coronaria invasiva.
El tratamiento del SCA asociado a la cocaína es bastante similar al del SCA usual, a pesar de algunas excepciones importantes.
La terapia inicial incluye aspirina, nitratos y benzodiazepinas intravenosas, que se deben administrar lo antes posible para aliviar el dolor en el pecho, controlar la presión arterial y la sedación. Si la hipertensión severa persiste, la fentolamina, un antagonista α-adrenérgico, se puede utilizar para disminuir la presión arterial y también para revertir el vasoespasmo coronario.
Los bloqueadores de los canales de calcio no deben usarse como tratamiento de primera línea, pero pueden considerarse para aquellos que responden mal a la nitroglicerina y las benzodiazepinas.
Dado que la cocaína incrementa directamente la agregación plaquetaria y la producción de tromboxano, también se recomiendan fármacos anticoagulantes y anticoagulantes adicionales, a la luz del riesgo trombótico.
Por supuesto, las estatinas y la revascularización oportuna también deben buscarse activamente siempre que sea apropiado.
El uso de bloqueadores beta en pacientes con SCA asociado a cocaína sigue siendo controvertido, dada la base teórica de un posible efecto α adrenérgico adverso. No obstante, la American Heart Association aún recomienda el uso agudo de β-bloqueantes para el tratamiento de la isquemia inducida por cocaína.
Sin embargo, varios elementos de evidencia han desafiado recientemente este principio y cuestionado el papel beneficioso de los bloqueadores β, incluso en este contexto específico.
Debe tenerse en cuenta que el 86% de los pacientes adictos a la cocaína inscritos en el Registro Nacional de Datos Cardiovasculares de EE. UU recibieron β-bloqueantes en las primeras 24 h de IM, sin efectos adversos, con datos similares informados por otros autores.
De hecho, se informó una incidencia significativamente menor de SCA en usuarios de cocaína tratados con β-bloqueantes. Así, se resaltó que estos pacientes tratados con β-bloqueantes no mostraron diferencias en la presentación del ECG, los niveles de troponina, las arritmias ventriculares o la muerte en comparación con aquellos que no recibieron β-bloqueantes.
En particular, Cediel y sus colegas** mostraron que entre 1002 pacientes jóvenes con SCA, 6% tenía antecedentes de exposición reciente de cocaína, con más de la mitad de ellos recibiendo β-bloqueantes.
En particular, los resultados a corto y largo plazo fueron significativamente mejores en aquellos que recibieron β-bloqueantes.
En conclusión, aunque se justifica una investigación adicional para aclarar el papel de los β-bloqueantes en el tratamiento del SCA relacionado con la cocaína, la toma individualizada de decisiones por parte de un médico competente puede incluir su uso siempre que el vasoespasmo y la hipertensión se controlan y manejen activamente.
* Gatto L, Frati G, Biondi-Zoccai G, Versaci F. Cocaine and acute coronary syndromes: Novel management insights for this clinical conundrum. Int J Cardiol. 2018 Jun 1;260:16-17. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.03.011.
** Cediel G, Carrillo X, García-García C, Rueda F, Oliveras T, Labata C, Serra J, Ferrer M, de Diego O, Bayés-Genís A. β-Blocker treatment and prognosis in acute coronary syndrome associated with cocaine consumption: The RUTI-Cocaine Study. Int J Cardiol. 2018 Jun 1;260:7-10. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.02.013.
