Comportamiento del tratamiento framacológico sobre la cardiopatía hipertensiva durante el seguimiento a medio y largo plazo

Autores argentinos pertenecientes al Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico de Rosario, publicaron en la edición de julio de 2021 del Hight Blood Pressure & Cardiovascular Prevention, órgano oficial de la Sociedad Italiana de Hipertensión Arterial, los resultados de un estudio observacional que analizó el comportamiento del tratamiento framacológico sobre la cardiopatía hipertensiva durante el seguimiento a medio y largo plazo*.

Señalan los autores que la cardiopatía hipertensiva es consecuencia de cambios anatómicos y funcionales en el sistema cardiovascular y se caracteriza por hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), agrandamiento de la aurícula izquierda, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, disfunción sistólica sutil o evidente, e hiperactividad neurohumonal.

Todos estos son factores predisponentes a la fibrilación o el aleteo auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y muerte cardíaca súbita.

Un análisis realizado en un seguimiento de 4 años de 2604 individuos del Framingham Heart Study sugirió que los cambios dinámicos en el patrón geométrico del VI a lo largo del tiempo son comunes en la comunidad. Los sujetos con geometría normal desarrollaron remodelado concéntrico en el 19,45% de los casos e HVI en el 12%. Además, los pacientes con HVI regresaron a la geometría normal en el 41,85% de los casos, mientras que permanecieron con algún grado de HVI en el 43,9%.

Una PA más alta, un IMC más alto, una edad más avanzada y el sexo masculino fueron los principales correlatos clínicos de un cambio adverso en la geometría del VI.

Se evaluó una muestra en la que el 68% de los participantes tenía enfermedad coronaria, el 87% hipertensión y el 45% diabetes para identificar la relación entre el deterioro diastólico del VI y la remodelación como respuesta al tratamiento.

Recibir al menos una de las 5 clases típicas de medicamentos diseñados para el tratamiento de la hipertensión se consideró una terapia adecuada.

Los pacientes tratados tuvieron presión telediastólica del VI, estrés de la pared, relación presión / volumen y relación masa / volumen más bajos, sin diferencias en la presión arterial sistólica y el índice de masa del VI.

La enfermedad coronaria en pacientes hipertensos no afectó significativamente las características estructurales, hemodinámicas o mecánicas del VI, mientras que la diabetes no alcanzó significación estadística; no obstante, hubo una tendencia hacia un aumento de la relación masa / volumen del VI y del índice de masa del VI y una disminución de la tensión de la pared del VI y de la constante de Tau.

En comparaciones agrupadas por pares de 53 publicaciones que incluyeron a 7684 pacientes, el efecto de las 5 principales clases de fármacos mostró una gran correlación entre los cambios porcentuales desde el inicio hasta el final del tratamiento en la masa del VI y la PA sistólica.

Los cambios en el grosor relativo de la pared ventricular izquierda (RWT por sus siglas en inglés) fueron causados ​​por cambios en el porcentaje de masa del VI / índice de masa del VI y de la PAS.

Se observó una disminución significativa de la masa del VI con todas las clases de fármacos y con el tratamiento combinado, con una disminución porcentual media de la masa del VI o IMVI del 5,45%.

La duración del tratamiento no se consideró en el modelo, aunque todos los estudios incluidos duraron al menos 6 meses.

El objetivo del presente estudio fue entonces evaluar la estructura del VI, la función sistólica y diastólica de una cohorte de pacientes tratados con hipertensión en un seguimiento a medio y largo plazo.

A tales efectos se diseñó un estudio de cohorte observacional prospectivo en pacientes hipertensos mayores de 18 años, en quienes se realizó una evaluación ecográfica de la estructura del VI y de la función diastólica y sistólica con seguimiento al menos de una vez al año. La función diastólica se evaluó siguiendo las recomendaciones de la American Society of Echocardiography y la European Association of Cardiovascular Imaging.

Se incluyeron 285 pacientes con un seguimiento medio de 1731 ± 952 días. La edad media muestral fue de 56,3 ± 12,5 años y 166 pacientes (58,3%) fueron varones.

La Presión arterial basal fue de 147,8 ± 19 / 86,8 ± 11 mm Hg; la presión arterial a los 5 años fue de 134,4 ± 15,7 / 79 ± 9 mm Hg (p <0,005 PAS y p <0,01 PAD).

Se utilizaron combinaciones de dosis fijas basales en 115 pacientes (40,4%), con un seguimiento del 53,1% (p <0,05). Se detectó – remodelado del VI en 88 pacientes (30,9%) frente al 30,1% a los 5 años (p = NS).
– La frecuencia de una relación E / e ′> 14 se redujo de 38 pacientes (13,3%) a 3,6% (p <0,001), – se redujo la velocidad septal e ′ <7 cm / seg o – la velocidad lateral e ′ <10 cm / seg. del 38,6% (110 pacientes) al 19,3% (p <0,001). – función diastólica normal basal en el 85,6% (244 pacientes) y en el 94% al final del seguimiento (p <0,02). Como conclusiones, la presente cohorte de 285 pacientes en prevención primaria con riesgo CV moderado seguidos durante una media de 5 años mostró que pequeñas reducciones en la presión arterial pueden prevenir o revertir la disfunción diastólica.

Sin embargo, la regresión del daño estructural, como la hipertrofia del VI, la remodelación del VI o la dilatación de la AI, no fue factible.

Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado que mediante el uso de un tratamiento antihipertensivo se muestran reducciones pequeñas pero estadísticamente significativas en el IMVI, el presente estudio indica que esto no es necesariamente reproducible fuera de la investigación.

Aún así, estos resultados deberían tener un impacto en la práctica de atención de rutina y el diagnóstico temprano, ya que el inicio del tratamiento adecuado es la mejor manera de prevenir el daño cardíaco mediado por hipertensión.

* Piskorz D, Keller L, Citta L, Mata L, Citta N, Bongarzoni L, Citta P. Medium to Long Term Follow-Up of Treated Hypertensive Mediated Heart Disease. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2021 Jul;28(4):383-391. doi: 10.1007/s40292-021-00457-7. Epub 2021 May 5. PMID: 33950510; PMCID: PMC8097672.