COVID 19 y arritmias
COVID-19 no solo perturba nuestro «ritmo» social: así titulan el artículo Editorial publicado en la edición de abril de Heart Rhythm Arthur A M Wilde y Joost Allard Offerhaus*.
Señalan los prestigiosos autores que con 10 vacunas aprobadas actualmente y otras 81 que podrían aprobarse en los próximos meses, el enfoque en la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha cambiado del confinamiento a la eliminación.
Sin embargo, es una ley viral conocida que cuando las cosas se ponen difíciles, los más resistentes se ponen en marcha, y la selección natural produce las mutaciones que les son más favorables.
Entre estos, los más preocupantes se encontraron en Sudáfrica, Brasil y el Reino Unido, de los cuales este último inicialmente ha sido designado como una «variante de preocupación».
La investigación preliminar muestra que las mutaciones en estas variantes podrían escapar (en parte) de la respuesta inmune.
Queda por ver si esto evitará la inmunidad inducida por la vacuna, pero al menos una vacuna ya ha mostrado una gran caída en la eficacia (eficacia total 49,4%) en una población sudafricana de la cual> 90% estaba infectada con la nueva variante.
Junto con un aumento esperado en las «variantes de preocupación», este hallazgo indica que el final de la pandemia actual podría estar más lejos de lo que se pensaba inicialmente, lo que justifica aún más investigación en la población COVID-19, en particular la involucración cardíaca de los afectados.
Efectivamente, -continúan los editorialistas-, desde el comienzo de la pandemia, ha existido la preocupación de que la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) también pueda afectar el corazón.
Esto se debió principalmente al hecho de que la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), el receptor al que se une el SARS-CoV-2 para infectar células humanas, se expresa en la superficie del cardiomiocito, con expresión posiblemente aumentada en pacientes con enfermedad cardiovascular. Este escenario se vio respaldado por estudios iniciales que informaron un aumento de los niveles de troponina I, que se asoció con la mortalidad en los pacientes con COVID-19.
Los pacientes con COVID-19 tienen potencialmente una mayor carga arrítmica, afirman. Aparte de los efectos virales directos, las terapias administradas como, (en los primeros días), la (hidroxi) cloroquina, podrían contener un riesgo proarrítmico potencial.
Estos riesgos pueden aumentar aún más en pacientes con una carga genética preexistente; los primeros estudios de cohortes informaron un alto porcentaje en estos pacientes. Sin embargo, estas cohortes iniciales eran de tamaño relativamente pequeño, a menudo no especificaban el tipo de arritmia y no tenían la potencia suficiente para probar el efecto sobre los resultados duros, lo que aumentaba la necesidad de realizar estudios más amplios.
En ese sentido, hacen referencia a un estudio publicado en el mismo número de Heart Rhythm Journal, en el que Mountantonakis et al se centraron en la fibrilación auricular (FA) en 9564 pacientes con COVID-19 confirmados por la prueba de reacción en cadena de la polimerasa de 13 hospitales. La incidencia total de FA durante la hospitalización fue del 17,6%. Curiosamente, no se conocía que la mayoría de estos pacientes (65,7%) tuvieran antecedentes de FA.
Señalan que los autores de ese estudio, investigaron el efecto de la FA en la mortalidad hospitalaria mediante el análisis de propensity score matching (PSM). PSM empareja casos y controles para evitar posibles factores de confusión, donde obviamente solo se pueden ajustar los factores de confusión medidos.
Así, entre un total de 2476 pacientes emparejados, la mortalidad hospitalaria fue más prevalente en los pacientes con FA que en los que no la tenían (54,3 frente al 37,2%; p <0,0001), lo que resultó en un riesgo relativo (RR) de 1,46. El efecto fue más pronunciado en el subgrupo de pacientes con FA de nueva aparición (56,1% frente a 36,0%; RR 1,56; P <0,0001) y siguió siendo significativo cuando se compararon pacientes con FA de nueva aparición con aquellos con antecedentes de FA (55,2% vs 46,8%; RR 1,18; p = 0,009).
A la luz de lo que se conoce sobre la FA en COVID-19, la incidencia de esta arritmia informada en el estudio actual parece alta en comparación con las incidencias informadas anteriormente entre el 3,6% y el 16,8% (incidencia media ponderada del 11,6%). Esto se debió presumiblemente a la gravedad de la enfermedad sistémica en la población estudiada, ilustrada por el hecho de que una quinta parte de los pacientes recibieron ventilación mecánica, que fue superior a la informada en la mayoría de los estudios antes mencionados.
Cuando se comparó solo con publicaciones con un porcentaje similar de ingreso en la unidad de cuidados intensivos o ventilación mecánica (22,3% -60,0%), las incidencias reportadas de FA se encontraron en el mismo rango (15,7% -16,8% FA total; 7,2% -13,0% nueva de inicio de FA)
De estos estudios, 2 también analizaron el efecto sobre la mortalidad. Uno informó una asociación similar con la FA y la FA de nueva aparición, mientras que el otro estudio no lo hizo.
Nuevamente, la gravedad de la enfermedad puede explicar la diferencia, y plantea la cuestión de si la asociación encontrada reflejó alguna causalidad directa o si la FA fue simplemente un marcador de la gravedad de la enfermedad y / o un resultado de la terapéutica proarrítmica administrada. Las especificaciones sobre la causa de muerte o la incidencia de accidente cerebrovascular habrían proporcionado una mayor comprensión de este asunto.
Avanzando por el camino del COVID-19, se ha llegado a una nueva era en la que los efectos a largo plazo de la infección se reconocen cada vez más. Con la fatiga como principal queja, uno se pregunta qué papel juega el corazón en estos llamados «transportadores de larga distancia».
Un estudio que investigaba imágenes de resonancia magnética cardiovascular de 145 estudiantes atletas no hospitalizados que se recuperaban de COVID-19 informó anomalías cardíacas en solo el 2,8% de los estudiantes, con 2 casos de miocarditis.
Sin embargo, varias cohortes más pequeñas de pacientes con COVID-19 poshospitalarios han informado una prevalencia mucho mayor de anomalías cardíacas (45% -74%) semanas después de la recuperación.
El bloqueo cardíaco completo ya se ha informado como un ejemplo de un posible efecto a largo plazo sobre el corazón. También Arthur A M Wilde y Joost Allard Offerhaus refieren que en otro artículo del HRJ, Goldstein analizó los mecanismos del síndrome de taquicardia postural (POTS por sus siglas en inglés) en pacientes que se recuperaron de COVID-19.
La POTS se caracteriza por taquicardia después de una prueba de bipedestación o de inclinación de la cabeza y es causada por una desregulación autonómica.
El aumento de la actividad simpática como resultado de la activación de renina-angiotensina-aldosterona debido a la actividad reducida de ACE2 por la unión del SARS-CoV-2 muy bien podría estar involucrada, afirman.
La literatura que informa POTS en pacientes con COVID-19 es escasa. Sin embargo, dado que la infección y la vacunación juntas desencadenan POTS en la mitad de los casos, no sería sorprendente que este número aumentara en un futuro (cercano). De hecho, en el foro abierto para miembros de Heart Rhythm (https://communities.hrsonline.org/communities), investigadores individuales informaron recientemente un aumento de la prevalencia de POTS en pacientes jóvenes después del COVID-19.
Aunque quizás sea menos pronunciado de lo que se pensaba inicialmente, si el corazón participa en la sintomatología de COVID-19 ya no es la cuestión. La pandemia no solo está perturbando nuestro ritmo diario, sino también, en un número significativo de casos, el ritmo cardíaco.
Con el número sustancial de «transportistas de larga distancia», el conocimiento de que el SARS-CoV-2 puede infectar el corazón y la posibilidad de anomalías cardíacas a largo plazo observadas en las imágenes, será interesante ver si existen otras «variantes rítmicas de interés» son de esperar en el futuro.
* Wilde AAM, Offerhaus JA. COVID-19 does not only disturb our social rhythm. Heart Rhythm. 2021 Apr;18(4):510-511. doi: 10.1016/j.hrthm.2021.02.007. PMID: 33795071; PMCID: PMC8005660.
