Deficiencia de hierro y síndrome coronario agudo
Autores portugueses realizaron un estudio observacional que analizó el impacto pronóstico de la deficiencia de hierro en los síndromes coronarios agudos y publicó sus resultados y conclusiones en la versión en inglés de la edición de agosto de 2021 de la Revista Portuguesa de Cardiología. La NOTICIA DEL DÍA de hoy se hará eco de los mismos*.
En la introducción a su estudio, los autores señalan que el hierro es un micronutriente esencial en múltiples funciones celulares. Además de su papel crítico en la eritropoyesis, también está involucrado en el transporte de oxígeno, en la respuesta de las células inmunes y es particularmente importante en las mitocondrias, donde cataliza reacciones enzimáticas y regula el metabolismo oxidativo,
La homeostasis del metabolismo del hierro depende de varios mecanismos siendo que se obtiene de dos fuentes principales: la dieta y el reciclaje de eritrocitos senescentes.
El que proviene de la dieta se absorbe en el yeyuno a través de un transportador específico. Cuando el cuerpo necesita hierro, se libera a la circulación a través de la ferroportina, uniéndose a la transferrina para que pueda ser transportado en el plasma. se almacena en el hígado, el bazo y la médula ósea en forma de ferritina.
Esta última participa en varios procesos celulares fisiológicos y patológicos y, a menudo, se utiliza como marcador sérico de las reservas de hierro. Desempeña un papel importante tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la IDef (deficiencia de hierro).
Por otro lado, la hepcidina es un regulador hormonal de la homeostasis del hierro; inhibe la ferroportina, disminuyendo así la absorción gastrointestinal y, como consecuencia, ya no se libera de los macrófagos y hepatocitos. Esto luego conduce a una disminución de la concentración en la sangre y de su disponibilidad para el metabolismo celular.
La deficiencia de hierro es una condición común y puede clasificarse en absoluta o funcional.
La primera es causada por el agotamiento de las reservas, siendo posibles causas una ingesta insuficiente, malabsorción gastrointestinal y / o hemorragia, lo que resulta en niveles de ferritina <100 ug /L.
El IDef funcional es el resultado de una menor biodisponibilidad en comparación con la demanda, a pesar de que las reservas tienen niveles adecuados, debido al aumento de la producción de hepcidina.
Por lo general, resulta en niveles de ferritina de 100-299 ug / L y saturación de transferrina (TSAT) <20% La anemia puede deberse al agotamiento de las reservas de hierro; sin embargo, en numerosas situaciones, a pesar de la disminución de estas reservas, los valores de hemoglobina se encuentran en niveles considerados normales.
Se le dio especial importancia a los niveles adecuados de hierro cuando se encontró que tanto un déficit como un exceso del mismo alteran las funciones intracelulares, especialmente en las mitocondrias, conduciendo a un aumento del estrés oxidativo y al metabolismo energético trastornado.
Las células con altos requerimientos energéticos, como los cardiomiocitos, tienen vías de señalización adicionales en comparación con las células de almacenamiento, lo que aumenta la reabsorción de hierro y disminuye el flujo extracelular en caso de deficiencia.
La fisiopatología asociada con la remodelación cardíaca en IDef aún no está bien definida. Sin embargo, en ratones que la padecen, las dimensiones del ventrículo izquierdo (VI) están aumentadas asociadas a cambios mitocondriales y a la organización del sarcómero. Además, la anemia con IDef provoca hipoxia y fibrosis cardíacas, factores que también contribuyen a la disfunción cardíaca.
Por su lado, los trastornos del metabolismo del hierro son frecuentes en pacientes con cardiopatías.
De ellos, el más comprobado es la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) y, en estos pacientes, la causa más frecuente de anemia es la IDef.
De acuerdo con las recomendaciones actuales, estos pacientes deben someterse a pruebas que incluyan hierro sérico, transferrina sérica, TSAT y ferritina, independientemente de la presencia o ausencia de anemia, ya que la IDef puede estar presente muchos años antes de que se desarrolle la anemia, El papel del hierro en esta enfermedad ha sido ampliamente estudiado en los últimos años, demostrando que a mayor IDef, más frecuentes y severos son los eventos cardiovasculares adversos.
La suplementación con hierro intravenoso está indicada en pacientes con ICC y FE reducida que tienen IDef tanto absoluta como funcional.
Aunque se puede considerar la suplementación con hierro oral, especialmente si la afección no es aguda, inestable o sintomática, hacerlo por vía intravenosa se ha demostrado que es superior. Esto se debe principalmente a la interferencia de la inflamación de la ICC en la absorción del hierro oral (al alterar las acciones de la hepcidina y la ferroportina). Se ha comprobado que los pacientes con ICC y FE reducida, independientemente de la presencia de anemia, se benefician de la administración de carboximaltosa férrica, mostrando mejoría en la clase funcional y capacidad de ejercicio de la New York Heart Association (NYHA )
Es conocido que los síndromes coronarios agudos (SCA) se encuentran entre las causas de muerte más frecuentes a nivel mundial. Se caracterizan por un estado clínico agudo compatible con isquemia miocárdica, que puede resultar en necrosis de cardiomiocitos. Pueden presentarse como: infarto agudo de miocardio con (IAMCEST) o sin elevación del segmento ST (NSTEMI) o angina inestable; todos ellos potencialmente fatales.
Al contrario de lo encontrado en la ICC, los datos en la literatura sobre el papel de la IDef en el SCA son escasos. Dada su prevalencia y morbimortalidad asociada, es relevante evaluar en qué medida los trastornos del metabolismo del hierro tienen impacto pronóstico en estos pacientes.
En ese sentido, el objetivo principal de este estudio fue determinar la prevalencia y el impacto pronóstico de la IDef en pacientes con SCA mediante la evaluación de la ocurrencia de muerte o desarrollo de IC grave. También buscó evaluar si IDef agrega poder predictivo adicional en la estratificación del riesgo de pacientes con SCA, independientemente de la presencia de anemia.
Se diseñó como estudio observacional retrospectivo que incluyó a 817 pacientes ingresados por SCA; se definieron dos grupos según la presencia (n = 298) o ausencia de IDef (n = 519) al ingreso.
El evento clínico en estudio fue la ocurrencia de muerte o insuficiencia cardíaca grave a largo plazo. Los predictores independientes de pronóstico se determinaron con análisis de regresión logística.
Treinta y seis por ciento de los pacientes teuvieron IDef. Hubo mayor mortalidad (p = 0,004), mayor incidencia de IC (p = 0,011) durante el seguimiento y mayor tasa de reingresos hospitalarios (p = 0,048) en este grupo.
La IDef fue un predictor independiente de muerte o IC grave en el seguimiento, junto con anemia, disfunción ventricular izquierda, disfunción renal y ausencia de revascularización. IDef también permitió estratificar aún más el pronóstico de los pacientes sin anemia según la ocurrencia de muerte o IC severa y aquellos con clases de Killip más bajas (≤2) según la ocurrencia de muerte.
Como conclusión de lo observado, los autores subrayan que el IDef fue un predictor independiente de muerte o IC grave en pacientes ingresados con SCA y permitió una estratificación adicional para aquellos sin anemia al ingreso y en aquellos con clases de Killip ≤2.
* Silva C, Martins J, Campos I, Arantes C, Braga CG, Salomé N, Gaspar A, Azevedo P, Álvares Pereira M, Marques J, Vieira C. Prognostic impact of iron deficiency in acute coronary syndromes. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2021 Aug;40(8):525-536. doi: 10.1016/j.repce.2020.09.005. Epub 2021 Jul 27. PMID: 34392892.
