Dos socios siniestros: la HTA y la FA
La HTA y la FA son dos de las entidades más prevalentes con las que nos enfrentamos en nuestra práctica cotidiana. La NOTICIA DEL DÍA, haciéndose eco de esta realidad, analizará hoy una publicación sueca que partiendo de los resultados de la Base de Datos Cardiovasculares de Atención Primaria Sueca (SPCCD por sus siglas en inglés) se ocupó del control antihipertensivo y la fibrilación auricular de nueva aparición y el interjuego de estos factores*.
La FA no es una afección benigna y por el contrario, está fuertemente asociada con problemas en la calidad de vida y un mayor riesgo a largo plazo de ACV, insuficiencia cardíaca y mortalidad por todas las causas.
La edad, el sexo masculino, la hipertensión, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad valvular el infarto de miocardio previo son todos factores de riesgo independientes para el desarrollo de FA.
Asimismo, debido a su alta prevalencia en la población general, la hipertensión arterial es la causa subyacente de FA más importante en relación a cualquier otro factor de riesgo.
En consecuencia, la hipertensión y su control es un objetivo principal para prevenir AF de nueva aparición.
Estudios previos han comparado los efectos de diferentes terapias farmacológicas antihipertensivas sobre el riesgo de FA de nueva aparición, mientras que la importancia del nivel de la presión arterial alcanzada, per se no ha sido ampliamente evaluada.
Algunos estudios han investigado la relación entre la presión arterial y los nuevos episodios de FA, pero los resultados aún son conflictivos.
Un gran estudio de cohortes mostró que una presión arterial sistólica (PAS) de 20 mmHg más alta en una población general que acude a la atención primaria de salud por cualquier motivo se asoció con un riesgo 21% más alto de FA.
En contraste, otro estudio encontró que la prevalencia de FA es similar entre las personas con hipertensión independientemente del nivel de presión arterial y la resistencia al tratamiento antihipertensivo.
Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue evaluar la importancia del nivel de presión arterial para el desarrollo de FA de nuevo inicio en pacientes hipertensos tratados en la vida real.
Se siguieron así 45.530 pacientes hipertensos sin fibrilación auricular previamente documentada, que asistieron a la atención primaria de salud en Suecia durante 2001-2008.
Después de un seguimiento medio de 3.5 años, 2057 pacientes (4.5%) desarrollaron fibrilación auricular.
En comparación con los pacientes sin fibrilación auricular, el grupo de fibrilación auricular de nuevo inicio (después del ajuste por edad, sexo, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y número de visitas) tuvo una presión arterial sistólica media mayor durante el tratamiento (PAS) y la presión arterial diastólica de 3,8 mmHg (intervalo de confianza [IC] del 95%: 3,0-4,6; P <0,0001) y 1,6 mmHg (IC del 95%: 1,2-2,0; P <0,0001), respectivamente.
De forma similar, la presión media del pulso durante el tratamiento en el grupo de fibrilación auricular de nuevo inicio fue de 2,2 mmHg (IC del 95%: 1,6-2,9; p <0,001) mayor.
En un análisis de regresión logística, la PAS alcanzada ≥ 140 mmHg se asoció con un mayor riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición, en comparación con PAS 130-139 mmHg (odds ratio (OR) 1.5, IC 95% 1.3-1.7) y con PAS < 130 mmHg (OR 1,3; IC del 95%: 1,1-1,5).
No hubo diferencias en el riesgo de FA de nueva aparición entre PAS 130-139 y <130 mmHg (OR 0.9, IC 95% 0.7-1.1).
En conclusión, los hallazgos comentados indican que el control de las cifras tensionales en la hipertensión se asocia con un menor riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición. Asimismo, los pacientes con FA crónica muestran cifras más elevadas de TA y son más resistentes al tratamiento.
* Mourtzinis G, Schiöler L, Kahan T, Bengtsson Boström K, Hjerpe P, Hasselström J5, Manhem K. Antihypertensive control and new-onset atrial fibrillation: Results from the Swedish Primary Care Cardiovascular Database (SPCCD). Eur J Prev Cardiol. 2017 Jul;24(11):1206-1211. doi: 10.1177/2047487317708266. Epub 2017 May 4.
