Efectos cardiovasculares del consumo de cocaína y / o heroína
En la edición del 2 de diciembre de 2021, médicos pertenecientes a los Departamento de Psiquiatría y Neurociencias del Comportamiento, el Departamento de Medicina Interna y el Departamento de Medicina de Emergencia de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Wayne, Detroit, EEUU publicaron en el International Journal of Cardiology, Cardiovascular Risk and Prevention los resultados de un estudio mediante el que investigaron los efectos en reposo del consumo de cocaína y / o heroína sobre la función cardiovascular*.
Señalan los autores que el uso generalizado de cocaína y opioides está fuertemente implicado en el aumento de las muertes por sobredosis de drogas.
La cocaína y los opioides (p. Ej., heroína) se pueden usar de forma independiente, simultáneamente para experimentar sus efectos combinados (principalmente mediados por la inhibición de la recaptación de dopamina y el agonismo del receptor de opioides mu, respectivamente), o en secuencia temporal para mejorar los efectos positivos y mitigar los efectos negativos.
El uso concurrente de estos fármacos puede dañar sinérgicamente la función cardiovascular, indican.
Dadas las altas tasas de consumo de cocaína y heroína, solas y en combinación, es importante que los médicos aprecien los efectos en reposo del uso tanto crónico como reciente de estas drogas sobre la función cardiovascular.
La ingesta aguda de cocaína produce efectos simpaticomiméticos, que incluyen aumento de la frecuencia cardíaca (FC), contractilidad, presión arterial (PA) y vasoconstricción.
Estos efectos combinados aumentan la demanda de oxígeno pero disminuyen el suministro y aumentan los riesgos de infarto de miocardio, miocardiopatía, arritmia y otras enfermedades cardiovasculares.
Según la evaluación del electrocardiograma (ECG), el consumo reciente de cocaína puede provocar bradicardia al retrasar la repolarización y prolongar el intervalo QTc.
La gravedad de la bradicardia se asocia con la cronicidad, pero no con la antigüedad, del consumo de cocaína, y el diagnóstico de dependencia de la cocaína se corresponde con un aumento de las probabilidades de presentar repolarización precoz, bradicardia (<60 lpm) y bradicardia profunda (<50 lpm). Asimismo, otro estudio encontró que dos o más consumos de cocaína con> 30 días de diferencia predijeron la bradicardia sinusal.
A diferencia de la cocaína, la heroína actúa sobre el centro vasomotor para estimular la actividad parasimpática, reduciendo así la FC y la PA.
Los efectos crónicos de la heroína son menos claros. Lipski y col. compararon a los usuarios de heroína sola y a los usuarios de múltiples drogas mantenidas con metadona; encontrando que el 19% de los usuarios de heroína tenían prolongación del QTc y el 19% presentaban bradiarritmias mientras que, en el grupo de metadona, el 34% presentaba prolongación del QTc y el 32% bradiarritmias.
Aunque se observó una prolongación del intervalo QT / QTc en algunos consumidores crónicos de heroína, los resultados anormales de QT / QTc se atribuyeron principalmente a la metadona (y fueron relacionados con la dosis y el tiempo de tratamiento) más que con la heroína.
Por lo tanto, la mayor preocupación se centró en las anomalías del ECG relacionadas con la metadona, mientras que los efectos de la heroína en el ECG siguen siendo poco estudiados.
La interpretación de las secuelas cardiovasculares relacionadas con la cocaína o la heroína se complica por los efectos de factores demográficos como la raza, el sexo y la edad, y el índice de masa corporal (IMC), sobre la función cardiovascular.
Los estudios encontraron que la raza, el sexo y la edad se asociaron positivamente con la PA, la FC y la duración del QTc, mientras que la obesidad se asoció positivamente con la PA, la FC, la duración del complejo QRS, el QTc, el intervalo PR y la duración de la onda P.
Además, el consumo de cocaína y heroína suele coexistir con el consumo de otras sustancias, especialmente tabaco, alcohol y cannabis, cada uno de los cuales tiene efectos únicos en el sistema cardiovascular.
Además, estas drogas pueden modular los efectos de la cocaína y / o la heroína. Por ejemplo, al atenuar el efecto vasoconstrictor de la cocaína, la vasodilatación inducida por el cannabis mejora la absorción de la cocaína y sus efectos tóxicos. Tales hallazgos sugieren que los médicos deben considerar la demografía, el IMC y el uso de múltiples sustancias al examinar los efectos cardiovasculares de los medicamentos individuales.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, el presente estudio abordó estas lagunas de conocimiento al investigar los efectos sobre la función cardiovascular inicial de:
(1) la demografía,
(2) el IMC y
(3) la ingesta a largo plazo y el mes anterior de sustancias de uso común entre una muestra de cocaína primaria y / o consumidores de heroína.
El objetivo fue establecer si el uso de cocaína y / o heroína era capaz de predecir una variación en los resultados cardiovasculares más allá de la demografía, el IMC y el uso común de sustancias.
Los autores presumieron que, después del control de covariables, el consumo crónico y reciente de cocaína predeciría significativamente la bradicardia en reposo y / o un intervalo QTc más prolongado, mientras que el consumo de heroína no estaría relacionado con medidas cardiovasculares en reposo.
En una muestra de 292 consumidores de cocaína y / o heroína, fueron evaluados la demografía, el índice de masa corporal (IMC), el historial de consumo de sustancias, el electrocardiograma, la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA).
Se realizaron análisis de regresión de tres bloques (1: datos demográficos, IMC; 2: tabaco, alcohol, cannabis; 3: cocaína, heroína) para predecir las medidas cardiovasculares.
– Un IMC más alto predijo un aumento de la PA sistólica y diastólica (al igual que la edad avanzada), un aumento de la FC en decúbito supino y una mayor duración del QRS, intervalo QTc, intervalo PR y duración de la onda P.
– Los días de consumo de cannabis del mes anterior predijeron una PA sistólica más alta, una FC en decúbito supino más baja y una mayor probabilidad de repolarización precoz y elevación del ST;
– El consumo diario medio de cannabis predijo un intervalo QTc más corto.
– El consumo medio diario de alcohol predijo una PA diastólica más alta, una FC en decúbito supino más alta y una menor probabilidad de bradicardia sinusal (FC <60 lpm). – Los días de consumo de tabaco del mes anterior predijeron un intervalo QTc más corto y una menor probabilidad de bradicardia profunda (FC <50 lpm). – Los días de consumo de heroína del mes anterior predijeron una frecuencia cardíaca más baja, una mayor probabilidad de bradicardia sinusal y una menor probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda.
– Más años de consumo regular de cocaína y días de consumo de cocaína el mes anterior predijeron un intervalo QTc más largo.
De acuerdo a todas estas observaciones, los autores extrajeron las siguientes conclusiones:
Las enfermedades cardiovasculares se han relacionado cada vez más con el uso regular de sustancias como la cocaína y la heroína.
Se examinaron los efectos del consumo de cocaína, heroína y otras sustancias (tabaco, alcohol, cannabis), así como otros factores demográficos (IMC, raza, sexo), en la predicción de medidas cardiovasculares en reposo.
Después de tener en cuenta las covariables (como haría un médico de forma conservadora), la cocaína y la heroína explicaron solo una variación incremental modesta en la bradicardia en reposo y el intervalo QTc.
Los médicos deben considerar primero los efectos de la demografía (especialmente la raza y el IMC) y el uso reciente de tabaco, alcohol y cannabis antes de asumir que la cocaína y la heroína estuvieron influyendo en estas medidas.
* Greenwald MK, Lundahl LH, Shkokani LA, Syed S, Roxas RS, Levy PD. Effects of cocaine and/or heroin use on resting cardiovascular function. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev. 2021 Dec 2;11:200123. doi: 10.1016/j.ijcrp.2021.200123. PMID: 34927171; PMCID: PMC8652009.
