Ejercicio moderado y miocardiopatía hipertrófica
En las últimas Sesiones Científicas del ACC 2017 fueron presentadas las conclusiones del estudio RESET-HCM*, primer ensayo controlado aleatorizado, referentes a los efectos del ejercicio moderado, como ser el caminar a paso ligero en la miocardiopatía hipertrófica**.
Específicamente, fueron seleccionados entre 2010 a 2015, 136 pacientes entre 18 y 80 años de edad, con una edad media de 50 años de los que 42% eran mujeres, portadores de MCH que siguieron un programa de entrenamiento de ejercicio de moderada intensidad de 4 meses consistente en tan sólo caminar rápido de 4 a 7 días a la semana durante un mínimo de 30 minutos o hacer ciclismo, caminar / trotar, nadar o usar un entrenador; en los pacientes se observó un aumento pequeño pero significativo en su capacidad de ejercicio en comparación con sus compañeros que mantuvieron sus hábitos de ejercicio habituales.
Durante la semana 2 a 4, se les indicó que incrementaran su tiempo de ejercicio 5 a 10 minutos a la semana (hasta 60 minutos) y ejercitaran de 4 a 7 veces por semana al 70% de su reserva de ritmo cardíaco. Debían mantener este régimen de ejercicio durante el resto del estudio de 16 semanas. Todos los pacientes recibieron un podómetro y un monitor de frecuencia cardiaca.
Este ejercicio regular y moderado no desencadenó arritmia ventricular ni paro cardiaco ni choque apropiado del desfibrilador en aquéllos que lo tenían implantado, y ninguno de los pacientes murió.
Dado que no ha habido previamente ensayos aleatorios para ayudar a informar las decisiones de tratamiento, muchos médicos que cuidan a pacientes con miocardiopatía hipertrófica recomiendan restricciones extremadamente conservadoras de actividad física, y muchos pacientes temen hacer ejercicio por lo cuál los investigadores intentaron ver si el entrenamiento aeróbico de intensidad moderada podría mejorar la capacidad de ejercicio en estos pacientes sin causar daño.
Muchos pacientes participantes tenían un alto riesgo de un evento adverso: el 17% tenía una forma obstructiva; 34% tenían un cardioversor-desfibrilador implantable y el 4% tenían antecedentes de taquicardia ventricular sostenida o paro cardiaco repentino abortado.
Todos menos un paciente fueron sometidos a pruebas genéticas: el 43% no tenía ninguna variante en nueve genes sarcoméricos, el 10% tenía una variación de significación incierta y el 43% tenía al menos una mutación causante de enfermedad en uno de estos genes.
El resultado primario fue el cambio en el VO2 máximo experimentado entre el inicio del programa y la semana 16 (que expresaría una medida de la capacidad de ejercicio) y los resultados secundarios incluyeron la calidad de vida y las medidas de rendimiento del ejercicio.
A las 16 semanas, el 28% de los pacientes en el grupo de actividad habitual y el 93% de los pacientes del grupo de ejercicio se ejercitaban regularmente.
Los tipos más comunes de ejercicio fueron caminar, trotar / correr, nadar, usar un entrenador y andar en bicicleta.
Los pacientes presentaron un VO2 pico medio de 22 mL / kg / min al ingreso al estudio, que aumentó en +1.35 mL / kg / min entre los participantes en el grupo de entrenamiento y +0.08 mL / kg / min entre los otros participantes, Una diferencia entre grupos de 1,27 ml / kg / min que representó un aumento absoluto del 6%.
La mejoría en el VO2 pico fue similar al aumento del 4% en el pico de VO2 en pacientes con insuficiencia cardiaca en el estudio HF-ACTION.
No hubo diferencias en el remodelado cardiaco o en la calidad de vida (basados en cuestionarios autoinformados).
Este estudio demuestra que sigue siendo posible que intervenciones simples, como el ejercicio recreativo también pueden mantener el potencial para mejorar el curso de esta enfermedad a largo plazo.
Es necesario realizar estudios más amplios con un seguimiento más prolongado que confirmen los resultados presentados.
