Extrasístoles ventriculares
Un numeroso grupo Internacional de autores de Turquía, Kirguistán, Canadá, Suiza, EEUU, Bélgica y Francia en nombre del Consejo de electrofisiología del American College of Cardiology (ACC), publicó en la edición de enero de 2020 del Interventional Journal of Cardiac Electrophysiology una revisión que realizó consideraciones diagnósticas y terapéuticas en la práctica clínica acerca de las extrasístoles ventriculares*.
Los complejos ventriculares prematuros (PVC) o EVs , -manifiestan-, son arritmias comunes en la práctica clínica con una prevalencia estimada de 1 a 4% en la población general en la electrocardiografía estándar de 12 derivaciones (ECG) y entre 40 y 75% de los sujetos que realizan un Holter de vigilancia de 24 o 48 hs.
Suelen ser una afección benigna en un corazón estructuralmente normal, pero pueden indicar un mayor riesgo de muerte súbita en presencia de enfermedad cardíaca estructural (SHD por sus siglas en inglés) y pueden ser marcadores de patología subyacente.
Tanto la incidencia como la complejidad de las PVC aumentan en casi todas las enfermedades cardíacas, con hasta un 90% en la cardiopatía isquémica y no isquémica.
Este documento discutió el conocimiento actual y el enfoque clínico de esta arritmia comúnmente encontrada de manera multidisciplinaria. Los mecanismos, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el manejo de las PVC se presentaron en esta revisión según este esquema de flujo:
PVC o EVs
Evaluación clínica
Procedimientos de diagnóstico
Electrocardiograma
Monitoreo ambulatorio
(¿SAECG, posiblemente como detección para la familia?)
Imagen cardíaca: ecocardiografía,
Imagen de resonancia magnética cardíaca,
Prueba de ejercicio
Angiografia coronaria
PET cardíaco FDG
Estudio EF
¿Cuáles EVs son benignas y cuáles no?
PVC sin cardiopatía estructural subyacente
PVC con cardiopatía estructural subyacente:
miocardiopatía, miocarditis,
cardiopatía isquémica,
cardiopatía congénita,
otras cardiopatías estructurales
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Medicamentos de reemplazo de electrolitos
Ablación
Los mecanismos electrofisiológicos subyacentes a los PVC incluyen
- automatismo incrementado,
- actividad desencadenada y
- reentrada .
La mayoría de las EVs en corazones estructuralmente normales son el resultado de una actividad desencadenada debido a post potenciales tardíos en la despolarización.
Estas son oscilaciones en el voltaje de la membrana que ocurren durante la fase 4 del potencial de acción y son causadas por condiciones que resultan en una sobrecarga intracelular diastólica de Ca2 +, como el aumento de los niveles de catecolaminas.
Cuando la concentración intracelular de Ca2 + alcanza un nivel crítico, la liberación espontánea de Ca2 + desde el retículo sarcoplásmico se produce a través de receptores de rianodina (RyR2) (liberación de Ca2 + inducida por Ca2 +).
Estas ondas de Ca2 + activan el intercambiador de Na + -Ca2 +, lo que resulta en una corriente interna transitoria (Iti) y una breve despolarización de la membrana, que, si es de suficiente amplitud, desencadena un nuevo potencial de acción cardíaco.
El reingreso, por otro lado, es el mecanismo más probable en pacientes con SHD, que crea áreas con conducción heterogénea y períodos refractarios debido a cicatrización miocárdica.
Los autores señalan lagunas de evidencia y plantean las direcciones futuras hacia dónde dirigir la investigación
Con toda la riqueza de la tecnología moderna, aún son deseables mejores formas de comprender las implicaciones de las EVs, aprendiendo cómo han surgido, cómo ubicarlas y cómo eliminarlas (si han de serlo).
La estratificación del riesgo con herramientas no invasivas, como la alternancia de ondas T de microvoltaje, la turbulencia y los ECG de señales promediadas (SAECG por sus siglas en inglés) tuvieron su lugar en la evaluación de pacientes con arritmias, pero ahora se han atenuado.
Pocos de estos se estudiaron con ensayos clínicos aleatorios y la mayoría se utilizaron como herramientas individuales en lugar de combinarse con otras pruebas.
En el caso de los SAECG, el énfasis inicial estaba en buscar la muerte súbita, particularmente en pacientes coronarios.
Debido a que la muerte súbita a menudo se debe a FV en lugar de TV, los cambios repentinos provocados por la isquemia aguda no se pudieron ver en un paciente asintomático en reposo. Quizás es hora de reconsiderar.
Como ejemplo, la mayoría de los pacientes con displasia / miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica tienen un SAECG positivo.
Además, muchos miembros de la familia también pueden identificarse como portadores de la enfermedad en base a un SAECG, logrando una detección más barata que una imagen de resonancia magnética.
También es probable que los SAECG sean anormales en una variedad de enfermedades infiltrativas. Quizás un ensayo clínico aleatorizado fuera útil.
En algún momento en el futuro, es probable que los avances tecnológicos de hoy sean reemplazados por algo completamente diferente.
Se ha introducido la ablación por radio estereotáctica no invasiva.
Mucho trabajo reciente ha involucrado a C. difficile.
Un enfoque se dirige no a la bacteria, sino a su toxina. Tales avances en los anticuerpos monoclonales pueden presagiar anticuerpos dirigidos a células o componentes proarrítmicos anormales.
Las pruebas genéticas aún identifican solo una fracción de los pacientes con fenotipos de enfermedades clásicas como la displasia / miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha; esto cambiará a medida que se desarrollen nuevos métodos de identificación.
Afortunadamente, las EVs son crónicas y, por lo tanto, están sujetas a una investigación cuidadosa e iterativa. Esto lleva a un optimismo justificable para efectuar preguntas sobre qué, dónde, cuándo y cómo.
* Gorenek B, Fisher JD, Kudaiberdieva G, et al. Premature ventricular complexes: diagnostic and therapeutic considerations in clinical practice : A state-of-the-art review by the American College of Cardiology Electrophysiology Council. J Interv Card Electrophysiol. 2020;57(1):5–26. doi:10.1007/s10840-019-00655-3
