En la edición del 23 de septiembre de Circulation un grupo de notables investigadores de Tailandia, Japón, Francia, EEUU, Reino Unido y Holanda publicaron los resultados de un estudio que abordó el tema del mapeo y ablación de la fibrilación ventricular asociada con el síndrome de repolarización precoz*.
Comentan los autores que la repolarización precoz (ER por sus siglas en inglés), altamente prevalente en poblaciones jóvenes, se pensó inicialmente como un hallazgo electrocardiográfico benigno (ECG) durante varias décadas.
Sin embargo, hace aproximadamente 10 años, varios estudios mostraron que la ER, caracterizada por una onda J de alta amplitud y horizontal / la elevación descendente del ST en las derivaciones inferiores o laterales, o ambas, se asocia con un mayor riesgo de fibrilación ventricular (FV) y muerte cardíaca súbita.
El descubrimiento del marcador inferolateral de ER como riesgo de muerte súbita en pacientes de otra manera sanos y sin enfermedad cardíaca estructural, conocida como síndrome de repolarización precoz (ERS), ha estimulado la preocupación, la conciencia y el interés entre los electrofisiólogos y cardiólogos.
Junto con el síndrome de Brugada (BrS), el ERS se ha incluido en la familia del síndrome de onda J (JWS por sus siglas en inglés) como fenotipos electrocardiográficos distintos que afectan la unión (J) entre el complejo QRS y el segmento ST en derivaciones inferolaterales.
Según estudios realizados in vitro en preparados de cuña canina, el mecanismo electrofisiológico subyacente del síndrome se atribuyó inicialmente a la heterogeneidad del gradiente de voltaje durante la repolarización a través de la pared ventricular.
Sin embargo, según la evidencia emergente, el papel de un sustrato arritmogénico en BrS, uno debe explorar la posibilidad de que mecanismos alternativos, incluidas las anormalidades de conducción (p. ej., anormalidad de despolarización local o una combinación de anormalidades de repolarización y despolarización) desempeñen un papel en la fisiopatología del ERS.
Actualmente, las opciones de tratamiento de ERS se limitan a 2 modalidades establecidas:
1) tratamiento farmacológico con quinidina para la prevención a largo plazo de FV recurrente e isoproterenol para el tratamiento agudo de pacientes que han sufrido tormenta o implante de cardiodesfibrilador en pacientes con episodios frecuentes de FV; y
2) CDI para la profilaxis de muerte súbita en pacientes que han sufrido taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.
Por otro lado, ha habido algunos informes de casos de pacientes con ERS con tormenta eléctrica a quienes se realizó ablación por catéter exitosa de desencadenantes de FV.
Sin embargo se necesita una mejor caracterización del sustrato arritmogénico y de dichos desencadenantes de FV en pacientes con ERS para identificar los objetivos para la terapia de ablación.
Por lo tanto y teniendo en cuenta estas consideraciones, se llevó a cabo un estudio colaborativo multicéntrico con el objetivo de mapear a los pacientes que experimentaron episodios frecuentes de FV asociados con ER inferolateral, para determinar el papel de la ablación con catéter como tratamiento de la entidad.
Fueron así estudiados 52 pacientes con ERS (4 mujeres; mediana de edad, 35 años) con episodios recurrentes de FV.
Las imágenes electrocardiográficas junto con el mapeo electroanatómico endocárdico y epicárdico de ambos ventrículos se realizaron durante el ritmo sinusal y la FV para la localización de desencadenantes y sustratos.
Las ablaciones se realizaron en:
1) sustratos de FV definidos como áreas que tenían anormalidades de despolarización tardía caracterizadas por potenciales tardíos fraccionados de bajo voltaje y
2) desencadenantes de FV.
Cincuenta y uno de los 52 pacientes tuvieron un mapeo detallado que reveló dos fenotipos:
1) El grupo 1 tenía anormalidades de despolarización tardía predominantemente en el epicardio del ventrículo derecho (RV) (n = 40); y
2) el Grupo 2 no tenía anormalidades de despolarización (n = 11).
El grupo 1 pudo subcategorizarse en 2 grupos: el grupo 1A incluyó a 33 pacientes con ERS con patrón de ECG de Brugada, y el grupo 1B incluyó a 7 pacientes con ERS sin patrón de ECG de Brugada.
Las áreas de despolarización tardía se localizan conjuntamente con las áreas de inicio de la FV.
El tracto de salida de RV anterior (RVOT) / epicardio de RV y el epicardio inferior de RV son los principales sitios de sustrato para el Grupo 1.
La red de Purkinje fue el principal desencadenante de FV subyacente en el Grupo 2 que no tenía sustratos.
Las ablaciones se realizaron en 43 pacientes: 33 y 5 pacientes del Grupo 1 recibieron solo ablación de sustrato de FV y sustratos de FV más desencadenante de FV, respectivamente (media 1,4 ± 0,6 sesiones); 5 pacientes del grupo 2 y 1 sin clasificación de grupo solo tuvieron ablación de desencadenante de FV en la red de Purkinje (media 1.2 ± 0.4 sesiones).
Las ablaciones tuvieron éxito en la reducción de las recurrencias de FV (p <0,0001). Después de un seguimiento de 31 ± 26 meses, 39 (91%) no tuvieron recurrencias de FV.
Como conclusiones, hubo 2 fenotipos de ERS / JWS: 1) uno con anormalidad de despolarización tardía como mecanismo subyacente de elevación de la onda J de alta amplitud que reside predominantemente en el epicardio inferolateral RVOT y RV, que sirve como un objetivo excelente para la ablación; y 2) el otro con ERS puro sin sustratos de FV, pero con desencadenantes de FV que están asociados con los sitios de Purkinje.
La ablación es efectiva en el tratamiento de pacientes sintomáticos ERS / JWS con episodios frecuentes de FV.
* Nademanee K, Haissaguerre M, Hocini M, Nogami A, Cheniti G, Duchateau J, Behr ER, Saba M, Bokan R, Lou Q, Amnueypol M, Coronel R, Khongphatthanayothin A, Veerakul G. Mapping and Ablation of Ventricular Fibrillation Associated with Early Repolarization Syndrome. Circulation. 2019 Sep 23. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039022. [Epub ahead of print]