Impacto de la hipertensión en la respuesta humoral y celular a largo plazo a la infección por SARS-CoV-2
Las infecciones por el virus Cov-2 del SARS provocaron respuestas celulares y humorales del sistema inmunitario humano.
Es necesario realizar comparaciones sistemáticas de la respuesta humoral y celular del sistema inmunitario tras la infección por el CoV-2 del SARS y la vacunación en poblaciones bien definidas para comprender mejor los factores clínicos que regulan la respuesta humoral y celular del sistema inmunitario tras la infección y la vacunación, respectivamente.
Para ello, seguimos al personal de un hospital en el que se produjo un grave brote de COVID-19. El brote de COVID-19 en el Hospital Ernst von Bergmann (EvB) de Potsdam fue noticia en toda Alemania.
En marzo y abril de 2020, 47 personas infectadas por el CoV-2 del SRAS murieron en el hospital municipal.
Según el hospital, 44 de los casos eran pacientes que no habían acudido al hospital por una infección de Cov-2 del SARS, sino con un diagnóstico diferente.
Este ha sido probablemente el brote de corona más grave en un hospital alemán. Tras el brote, se reforzaron las medidas de higiene del hospital. A partir de entonces, todos los miembros del personal fueron sometidos a un hisopo nasal-oral dos veces por semana. El material del hisopo se analizó mediante PCR para detectar posibles infecciones con el virus CoV-2 del SARS.
El objetivo de este estudio era comprender qué factores clínicos en una población de trabajadores sanitarios europeos de mediana edad (empleados del Hospital Ernst von Bergmann, Potsdam, Alemania) influyen en la respuesta humoral y celular a largo plazo a la infección o la vacunación contra el CoV-2 del SARS.
Interesaba especialmente el impacto de la hipertensión en la respuesta inmunitaria humoral y celular a largo plazo a la infección por el virus CoV-2 del SRAS, ya que recientemente se ha demostrado que la hipertensión retrasa la eliminación del virus y exacerba la hiperinflamación de las vías respiratorias en pacientes con COVID-19
Sin embargo, se desconoce si la hipertensión determina la respuesta celular y humoral a largo plazo al Cov2 del SARS.
Se analizaron los trabajadores sanitarios (HCW) tras un brote de infecciones por Cov-2 del SARS. Los trabajadores sanitarios infectados no fueron vacunados antes de la extracción de sangre.
Entre 5 y 14 meses (mediana de 7 meses) después de la detección de la infección por el CoV-2 del SARS, se tomó sangre para analizar la respuesta humoral (IgG S1 y anticuerpos neutralizantes del CoV-2 del SARS) y celular (respuestas de las células T al CoV-2 del SARS con la prueba de transformación de linfocitos).
Para identificar los factores clínicos que determinan la respuesta inmunitaria, se realizó un análisis de regresión multivariado considerando como factores de confusión la edad, el IMC, el sexo, la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo, la EPOC, el asma y el tiempo transcurrido entre la positividad de la PCR y la extracción de sangre.
Los trabajadores sanitarias hipertensos infectados necesitaron ser hospitalizadas con más frecuencia que las no hipertensos, pero tuvieron menos probabilidades de desarrollar anosmia y mialgia. La respuesta inmunitaria humoral y celular a largo plazo se reforzó significativamente en los trabajadores sanitarios infectados hipertensos frente a las normotensas.
El análisis de regresión multivariante reveló que la hipertensión estaba asociada de forma independiente con la respuesta humoral a la infección por el CoV-2 del SARS.
El análisis de regresión multivariado utilizando los mismos factores de confusión para la respuesta humoral mostró una clara tendencia a la asociación con la respuesta celular a la infección por el CoV-2 del SARS.
En conclusión, la infección por el CoV-2 del SARS reforzó la respuesta inmunitaria a la infección por el CoV-2 del SARS en los trabajadores sanitarias hipertensos, independientemente de otros factores de riesgo.
Dado que se ha sugerido que una expresión alterada de los genes en las células inmunitarias y epiteliales que se observa típicamente en los pacientes hipertensos es responsable de la respuesta inmunitaria aumentada en los pacientes hipertensos con COVID-19 positivos para el SARS-CoV-2, sería de utilidad ver si el tratamiento de pacientes hipertensos infectados con SARS-CoV-2 con dexametasona, que mitigará la hiperinflamación exacerbada de las vías respiratorias en pacientes con infección por SARS Cov-2 y se demostró clínicamente que mejora el resultado en pacientes complicados con COVID-19 también dan como resultado una respuesta humoral y celular reducida a largo plazo.
Fue una fortaleza obvia de este estudio que se pudo analizar una población de estudio bien controlada que obtuvo hisopos nasales u orales dos veces por semana para la prueba de PCR de SARS-CoV-2 y no se vacunó.
Esto asegura que se supo exactamente el momento de la infección (positividad de PCR durante la observación sistemática durante 14 meses).
Asimismo, fue una fortaleza del estudio que se aplicó un análisis de regresión multivariado con bootstrapping , para considerar posibles sesgos.
Dada la buena disponibilidad actual de vacunas, es muy difícil establecer cohortes tan bien controladas.
Por otro lado, también existen limitaciones como ser un estudio de un solo centro con una población de mediana edad. Dado que la edad es un factor de riesgo clave para el resultado deficiente de COVID-19 y la respuesta inmune, las respuestas a largo plazo en pacientes hipertensos infectados con SARS CoV-2 de edad avanzada serían de interés.
Además, faltan la carga viral en los puntos de infección y algunos datos de tratamiento relacionados con la hipertensión en los participantes infectados.
Cabe señalar que la hipertensión exacerba la hiperinflamación de las vías respiratorias en pacientes con COVID-19 y que el tratamiento con inhibidores de la ECA podría mejorar la hiperinflamación de las vías respiratorias.
Se sugirió que la hiperinflamación de las vías respiratorias desempeña un papel fisiopatológico clave en la gravedad de la enfermedad por COVID-19 y, por lo tanto, en la mortalidad.
Esto podría explicar, al menos parcialmente, los efectos clínicos beneficiosos del tratamiento con ACEi/ARB de pacientes hospitalizados con COVID-19 sobre la mortalidad.
En conclusión, este estudio demostró que la infección por SARS CoV-2, incluso con síntomas leves o sin síntomas, condujo a una estimulación duradera del sistema inmunitario humoral y celular, probablemente porque la hipertensión retrasa específicamente la eliminación viral y exacerba la hiperinflamación de las vías respiratorias.
