Importancia clínica de la amplitud de la onda R en la derivación V 1 y el infarto de miocardio inferobasal en pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior
Investigadores que se desempeñan en Departamento de Cardiología del Hospital Cardiovascular Shanxi, Taiyuan, China, publicaron en la edición de mayo de 2024 del Annals Noninvasive Electrocardiology los resultados de un estudio que analizó la importancia clínica de la amplitud de la onda R en la derivación V 1 y el infarto de miocardio inferobasal en pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior*.Señalan, introduciendo el tema, que el infarto agudo de miocardio (IAM) es una condición crítica en la enfermedad coronaria.
Un electrocardiograma (ECG) juega un papel fundamental en su identificación temprana y diagnóstico diferencial.
Entre los casos de IAM, el infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) constituye del 25% al 40%, y alrededor del 58,3% de los casos de STEMI son STEMI inferiores (Gupta et al., 2020 ; O’Gara et al., 2013 ).
En el contexto de STEMI, comúnmente se observa una onda Q patológica en el ECG antes de la reperfusión.
La prevalencia de la onda Q durante la era de la terapia trombolítica estuvo entre el 33% y el 53%, y durante la era de la intervención coronaria percutánea (ICP o PCI por sus siglas en inglés), fue entre el 21% y el 72% (Andrews et al., 2000 ; Armstrong et al., 2009 ; Raitt et al., 1995 ; Topal et al., 2017 , 2020 ).
En particular, en el STEMI, una onda Q anormal podría no indicar de manera concluyente un daño miocárdico irreversible.
Podría significar una isquemia celular intensa, aunque reversible, o representar un miocardio aturdido e hibernando (Bateman et al., 1983 ; Sztajzel & Urban, 2000 ).
Aunque una onda Q inicial sugiere un mal pronóstico, los pacientes con STEMI con una onda Q aún obtienen ventajas de la ICP primaria (Topal et al., 2017 ), y la terapia de reperfusión eficaz puede conducir a la regresión de la onda Q o al retorno de la onda R desde horas o semanas después del STEMI, lo que sugiere una recuperación del miocardio y una mejora de las funciones del ventrículo izquierdo (Rijnierse et al., 2012 ; Sztajzel & Urban, 2000 ).
En la fase crónica del STEMI inferior, una onda R pronunciada en la derivación V 1 es indicativa de necrosis miocárdica de la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI), a menudo vista como un espejo de “onda R patológica” que refleja la onda Q de la pared lateral (Bayés de Luna et al. otros, 2015 ).
Vale la pena señalar que incluso sin un infarto, una isquemia miocárdica significativa puede producir cambios tempranos del QRS.
Las observaciones clínicas del grupo taiwanés confirman que algunos pacientes con un infarto de miocardio inferior (IMI) presentan una onda R obvia en la derivación V 1 poco después del inicio y, además, una onda R acentuada durante la fase aguda puede evolucionar a una onda R más notoria a medida que avanza la afección, o sea, se vuelve crónica.
Esta observación ha llevado a especular que una onda R significativa en la derivación V 1 podría ser indicativa de una lesión miocárdica sustancial de la pared lateral en casos de IMI.
Además, el infarto de miocardio del ventrículo derecho (IMVD) puede inducir alteraciones del QRS en las derivaciones precordiales (Halkett et al., 1986 ; Roesler y Dressler, 1947 ).
Dada la posición anatómica del ventrículo derecho (VD) contra la pared lateral del VI y basándose en la teoría de cancelación del vector del ECG, el RVMI (right ventricular myocardial infarction) puede potencialmente compensar el vector isquémico de la pared lateral.
Por lo tanto, la presencia de RVMI podría suprimir la amplitud de la onda R en la derivación V 1 , posiblemente enmascarando el daño miocárdico lateral.
La elevación del segmento ST (ST ↑) en las derivaciones V 7 –V 9 sugiere un infarto de miocardio inferobasal (IBMI por sus siglas en inglés) concurrente, lo que implica una lesión miocárdica mayor (Adawi y Atar, 2008 ).
Y una duración prolongada del QRS (QRSd), causada por una isquemia generalizada por enfermedad multivaso, también es un predictor de peores resultados en pacientes con IAM (Shah et al., 2016 ).
En consecuencia, este estudio buscó explorar las implicaciones de la amplitud de la onda R en la derivación V 1 , los patrones del segmento ST en las derivaciones torácicas posteriores y su impacto en el QRSd.
El objetivo fue perfeccionar la comprensión de la utilidad del ECG para estratificar los riesgos de los pacientes diagnosticados con STEMI inferior dentro de las 24 h.
Trescientos treinta y cuatro pacientes se dividieron en cuatro grupos basados en ECG:
– Grupo A: RV 1 <0,3 mV con elevación del segmento ST (ST ↑) V 7 –V 9 ,
– Grupo B: RV 1 <0,3 mV sin ST ↑ V 7 –V 9 ,
– Grupo C: RV 1 ≥0,3 mV con ST ↑ V 7 –V 9 , y
– Grupo D: RV 1 ≥0,3 mV sin ST ↑ V 7 –V 9 .
El grupo A demostró la duración más larga del QRS, seguido de los grupos B, C y D. Los signos de ECG para el infarto del ventrículo derecho (VD) fueron más comunes en los grupos A y B ( p < 0,01).
La elevación del ST en V 6 , indicativa de lesión lateral del ventrículo izquierdo (VI), fue más alta en el Grupo C que en el Grupo A, mientras que el ∑ST ↑ V 3 R + V 4 R + V 5 R, que representa el infarto del VD, mostró la tendencia opuesta ( p < 0,05).
El tamaño estimado del infarto del VI a partir del ECG fue similar entre los grupos A y C, aunque el grupo A tenía una isoforma MB de creatina quinasa más alta (CK-MB; p < 0,05).
La troponina I cardíaca (cTNI) fue mayor en los grupos A y C que en los B y D ( p < 0,05 y p = 0,16, respectivamente).
El NT-proBNP disminuyó en todos los grupos ( p = 0,20), observándose la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) más alta en el grupo D ( p < 0,05).
El grupo A demostró notablemente más disfunción cardíaca dentro de las 4 h posteriores al inicio.
De manera similar a la importancia de la “onda Q patológica” temprana en el STEMI, la “onda R patológica” en la derivación V 1 probablemente representa una lesión lateral grave en la fase aguda del STEMI inferior, pero la amplitud de la onda R puede verse compensada por un infarto del ventrículo derecho.
Este estudio destacó un subgrupo de pacientes con tamaños de infarto más grandes, marcados por una onda R <0,3 mV en la derivación V 1 y ST ↑ en las derivaciones V 7 –V 9 .
Aproximadamente dos tercios de los pacientes con infarto de miocardio inferior (IMI) presentan un infarto de miocardio de la pared lateral.
El cambio de la forma de onda QRS en la derivación V 1 puede verse influenciado por la necrosis miocárdica en diferentes regiones.
Bayés de Luna et al. reveló que la actividad electrocardiográfica de la pared lateral se puede representar en la derivación V 1 torácica derecha .
En su estudio, en el que participaron 45 pacientes con IMI confirmado mediante resonancia magnética cardíaca (CMRI), 23 presentaban VD 1 >3 mm y 22 tenían evidencia de necrosis miocárdica de la pared lateral.
La sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo de RV 1 >3 mm para predecir el infarto de miocardio lateral fue del 73,3%, 93,3% y 63,6% respectivamente (de Luna et al., 2008 ).
Sin embargo, es crucial tener en cuenta que los cambios del ECG en las derivaciones torácicas derechas están influenciados por las actividades eléctricas combinadas tanto del VD como de la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI) (Lew et al., 1985 ; Mukharji et al. ., 1984 ).
Roeslerb et al. realizaron autopsias en cinco pacientes con IMI que presentaban una amplitud reducida de las ondas Q o R en las derivaciones precordiales derechas.
Sus hallazgos revelaron necrosis del tabique interventricular que se extendía desde la región anterior a la posterior.
En algunos casos, hubo necrosis miocárdica concurrente en el tabique adyacente (Roesler y Dressler, 1947 ).
Posteriormente, Halkett y Khan documentaron seis pacientes con IMI con ST ↑ en las derivaciones V 1 –V 3 /V 4 y una forma de onda QS o rS.
La ventriculografía o la ecografía Doppler color cardíaca resaltaron dilatación del VD o disminución de su funcionalidad.
Mientras tanto, la pared del VI y el tabique interventricular permanecieron funcionales.
La angiografía coronaria confirmó la oclusión de la ACD, pero la arteria LAD permaneció permeable.
Su conclusión fue clara: la onda Q necrótica en las derivaciones V1 -V3 no era indicativa de infarto de miocardio del tabique anterior o de la pared anterior, sino que era una manifestación de infarto del VD (Halkett et al., 1986 ; Khan y Chou, 1996 ).
Los avances en imágenes cardíacas han demostrado que las derivaciones V 1 –V 3 están asociadas con el segmento septal inferior (posterior) del corazón.
La onda AQ en V 1 significa defectos de perfusión miocárdica en el tabique inferior del segmento basal del VI (Jia et al., 2018 ; Zafrir et al., 2004 ).
Las ondas QS en la derivación V 1 se observan comúnmente en diversos escenarios: cicatrización miocárdica septal de etiología no isquémica (Ghadban et al., 2018 ); infarto de miocardio septal aislado (Harimoto et al., 2019 ; Tomcsanyi et al., 2012 ); e infarto de miocardio anterior o apical (Allencherril et al., 2018 ; Bogaty et al., 2002 ).
Es raro que una disminución en la amplitud de la onda R o la presencia de ondas Q en la derivación V 1 se atribuya clínicamente a una lesión del miocardio del VD.
Sin embargo, teóricamente, esta asociación es factible, como lo respaldan los hallazgos de la autopsia (López-Sendon et al., 1985 ).
Algunos casos también han informado infartos aislados del VD o del tracto de salida del VD, visibles en la RMC, que se atribuyen a la CD no dominante o a la oclusión de la rama conal.
Estos eventos pueden reducir la amplitud de la onda R en la derivación V 1 e incluso producir ondas Q patológicas en las derivaciones V 2 y V 3 (Halkett et al., 1986 ; Khan & Chou, 1996 ; Lyle et al., 2016 ; Zhong et al. ., 2019 ).
Además, una morfología Qr o QR en la derivación V 1 durante la embolia pulmonar aguda está relacionada con un aumento del estrés del VD (Kucher et al., 2003 ).
Esto se atribuye a una lesión del miocardio del VD y se considera un indicador de insuficiencia del VD.
En particular, estos pacientes tienen un riesgo 3,62 veces mayor de sufrir shock cardiogénico (Kukla et al., 2014 ).
Todos estos hallazgos pueden respaldar la especulación de los autores del trabajo que se analiza aquí.
En consecuencia, la amplitud de la onda R en la derivación V 1 está influenciada por el infarto de miocardio tanto en la pared lateral del VI como en el VD, entre otros sitios.
Durante un episodio de IMI, la disminución de la onda R, o el cambio a patrones rS o incluso QS en la derivación V 1 , probablemente se debe a una deficiencia en el vector de despolarización normal de izquierda a derecha causado por la pared libre del VD.
Incluso cuando está afectada la pared lateral, es posible que VD 1 >0,3 mV no aparezca en el ECG en este momento.
Esto se debe a que predomina la fuerza de infarto de derecha a izquierda procedente del VD, lo que contrarresta el vector de infarto de izquierda a derecha procedente de la pared lateral del VI.
En consecuencia, el vector compuesto se desvía de la derivación V 1 , disminuyendo la amplitud de la onda R en esta derivación.
Los autores postulan que esta hipótesis explica la sensibilidad reducida y el valor predictivo negativo de R V1 >0,3 mV en el diagnóstico de afectación de la pared lateral, particularmente cuando se incluyen pacientes con IMI en fase aguda y se amplía el tamaño de la muestra (45 frente a 155 pacientes con afectación miocárdica de la pared inferior y lateral).
La sensibilidad y los valores predictivos negativos fueron del 73,4% frente al 27,7% y del 63,6% frente al 41,6%, respectivamente) (Goldwasser et al., 2015 ).
Además, la incidencia de que la ACD proximal sea la arteria culpable fue mayor en los pacientes de los Grupos A y B que en los Grupos C y D.
La obstrucción de este segmento proximal disminuye el suministro de sangre desde la arteria descendente posterior a la arteria septal inferior (posterior). .
La isquemia resultante debilita aún más la onda R en la derivación V1 .
La magnitud del ST ↑ se correlaciona con la extensión de la lesión miocárdica (Hathaway et al., 1998 ).
Los estudios han indicado que la suma de las desviaciones absolutas del segmento ST puede predecir el pronóstico del paciente.
Con base en esto, en este estudio se planteó la hipótesis de que la gravedad de la lesión o el infarto de miocardio en pacientes con STEMI se puede inferir en parte a partir del ∑ST ↑ agudo en los ECG registrados antes de la terapia de reperfusión.
Se Interpretó que ∑ST ↑ II + III + aVF, ∑ST ↑ V 7 + V 8 + V 9 y ∑ST ↑ V 3 R + V 4 R + V 5 R como indicaciones de lesión miocárdica de la pared inferior, inferobasal y derecha. o infarto, respectivamente.
Además, ST ↑ en V 6 indica afectación lateral en la fase aguda del STEMI inferior (Norda et al., 2015 ).
Por lo tanto, se consideró ST ↑ V 6 como un marcador de extensión de la lesión lateral.
En particular, los pacientes del grupo C presentan una mayor extensión de lesión lateral que los del grupo A, aunque los tamaños del infarto del VI, estimados mediante la puntuación de Aldrich modificada, son comparables entre ambos grupos.
Sin embargo, la extensión total del infarto, según lo estimado por los marcadores séricos, es mayor en el grupo A.
Esta discrepancia sugiere que la lesión miocárdica más extensa en el grupo A puede deberse a una afectación significativa del ventrículo derecho, como lo demuestra el mayor ∑ST ↑ V 3 R + V 4 R + V 5 R en el Grupo A comparado con el Grupo C.
La explicación es particularmente relevante para STEMI inferiores >4 h, dado que la extensión necrótica, estimada por CK-MB o cTNI, es similar en aquellos <4 h en los grupos A y C.
Sin embargo, en pacientes de inicio temprano (<4 h) con elevación adicional del ST en las derivaciones V 7 –V 9 , el RV 1 <3 mm sugiere una peor función del corazón izquierdo.
Esto está indicado por un NT-proBNP más alto ( p = 0,377) y una FEVI más baja ( p = 0,286) en el Grupo A, probablemente debido a que el IMVR afecta el llenado del ventrículo izquierdo (Nägele y Flammer, 2022 ) y una circulación colateral más limitada en el VI. en sí, evidenciado por el hecho de que más pacientes en el Grupo A presentaron isquemia severa (SB-IG III) (Billgren et al., 2004 ).
Matetzky S et al. demostraron que ST ↑ en las derivaciones V 7 –V 9 significa anomalías en el movimiento de la pared inferior o inferolateral del segmento basal, como lo demuestra la ecocardiografía.
Por lo tanto, en el estudio taiwanés, el término “infarto de miocardio inferobasal (IBMI por sus siglas en inglés)” se utiliza para denotar el ST ↑ en V 7 –V 9 , una terminología que se alinea con la cuarta definición de infarto de miocardio.
Aproximadamente el 53% de los pacientes con IMI presentan IBMI, siendo la arteria responsable la CD, la Cx o sus ramas.
Es de destacar que los pacientes diagnosticados tanto con IMI como con IBMI presentan una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva, reinfarto, mortalidad e insuficiencia mitral en comparación con aquellos sin IBMI.
La extensión del infarto en tales casos es comparable a la observada en el IM anterior.
Además, es más probable que estos pacientes obtengan beneficios significativos de la terapia de revascularización (Adawi y Atar, 2008 ; Matetzky et al., 1998 ).
En los Grupos A y C, los pacientes con IBMI concurrente exhibieron niveles de cTNI más altos en comparación con los Grupos B y D sin IBMI.
Los pacientes del grupo D demostraron una FEVI superior, lo que sugiere un daño miocárdico más extenso y una función sistólica del VI comprometida cuando se combinaron con IBMI.
Aunque los grupos A y B experimentaron una mayor prevalencia de shock cardiogénico, no hubo una diferencia estadística significativa, ni tampoco en las tendencias de NT-proBNP entre los grupos.
Esto podría atribuirse a los efectos mitigantes de la PCI oportuna para prevenir complicaciones en algunos pacientes.
Este estudio indicó un acortamiento progresivo del QRSd del Grupo A al D, observándose la duración más larga cuando RV 1 <0,3 mV se combinó con IBMI.
Los autores especularon que esto se debió a:
(1) bajo hipoxia y acidosis con inhibición de la bomba de sodio-potasio o activación del canal ATP de potasio, la hiperpotasemia localizada ralentiza la conducción en áreas isquémicas. Cuanto mayor es el área isquémica, como se observa en los pacientes del grupo A, a menudo con isquemia inferobasal y del VD concurrentes, más largo es el QRSd (Hoeker et al., 2020 ; Terkildsen et al., 2007 ).
(2) La isquemia que se extiende a la pared posterobasal del VI y al segmento basal del VD retrasa la despolarización ventricular (Durrer et al., 1970 ), especialmente la primera es prominente en la etapa hiperaguda (<4 h), ya que la QRSd es igualmente más larga en ambos grupos. A y C con elevación del ST en derivaciones posteriores. Sin embargo, al incluir a los pacientes que se presentaron entre 4 y 24 h, solo el grupo A exhibió el QRSd más largo, mientras que el grupo C experimentó un acortamiento más temprano de la QRSd. Consideraron que la isquemia continua del VD juega un papel importante en las etapas tardías (>4 h). Se supone que la variación en QRSd en diferentes momentos se debe a las distintas tolerancias isquémicas y reacciones metabólicas de los ventrículos izquierdo y derecho (Nägele y Flammer, 2022 ).
(3) La insuficiencia cardíaca, combinada con cardiomiocitos compensadores y proliferación intersticial, aumenta la QRSd debido a una mayor resistencia a la conducción eléctrica (García-Escobar et al., 2022 ). En pacientes sin STEMI, Shah M et al. identificaron que un QRSd ≥90 ms indica una afectación significativa de la arteria coronaria (Shah et al., 2016 ). Algunos estudios correlacionan QRSd entre 90 y 120 ms con aumento de los volúmenes cardíacos, reducción de la FEVI y eventos cardiovasculares intrahospitalarios (Taskesen et al., 2014 ). Yusuf J et al. además, relacionaron QRSd más larga con alteración de la reperfusión microvascular en pacientes con STEMI (Yusuf et al., 2018 ).
Estos resultados subrayan la importancia de la QRSd en la evaluación del pronóstico del paciente con IAM.
Hubo algunas limitaciones en este estudio.
En primer lugar, el tamaño de la muestra de “R V1 ≥0,3 mV sin IBMI” en el Grupo D era demasiado pequeño, probablemente porque la onda R patológica en la derivación V 1 predice la lesión de la “pared lateral (aterolateral)”, y el ST ↑ en las derivaciones V 7 –V 9 representan la pared basal inferior o parcialmente la pared lateral posterior (Sclarovsky et al., 1987 ), las posiciones superiores del infarto son adyacentes, por lo que la coexistencia de ellas es común.
En segundo lugar, la resolución completa del segmento ST después de la PCI indica una reperfusión exitosa, mientras que la regresión de la onda Q implica una función mejorada del VI.
Sin embargo, debido a la falta de recuperación del segmento ST posperfusión y de seguimiento del ECG, su valor pronóstico en estos grupos es indeterminado.
En tercer lugar, aproximadamente el 18% de los pacientes taiwaneses fueron tratados después de 12 h, perdiendo la ventana óptima de reperfusión, y el hecho de que solo el 43,1% llegó dentro de las 4 h limita la comparación con otros estudios como el de Andrews et al.
Incluyó sólo pacientes que se presentaron a <4 h. Sin embargo, a pesar de la variabilidad temporal en la gravedad del infarto de miocardio, los hallazgos comunicados por los autores proporcionan una posible explicación.
Por último, después de la PCI, el centro de pertenencia de los autores impone un período de espera de 3 meses antes de realizar una RMC para mitigar las preocupaciones relacionadas con el stent, a pesar de la evidencia que respalda que la RMC temprana en pacientes con IAM es segura y no presenta riesgos potenciales.
Por lo tanto, los pacientes tampoco se sometieron a una RMC para aclarar el sitio específico del infarto o el área de riesgo en la fase aguda.
Se necesitan estudios a gran escala que combinen la evaluación de imágenes y la estratificación del ECG dependiente del tiempo para probar aún más la propuesta aquí comentada.
En conclusión, los autores identificaron un subconjunto de pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio inferior, caracterizado por una disminución de la amplitud de la onda R en la derivación V 1 y ST ↑ en las derivaciones V 7 –V 9 .
Un posible mecanismo subyacente es el mayor tamaño del infarto en el ventrículo derecho en comparación con la pared lateral del ventrículo izquierdo, afectándose también la zona de la pared inferobasal.
Dichos pacientes exhiben una duración prolongada del QRS, lo que es más indicativo de función cardíaca comprometida dentro de las 4 h posteriores al STEMI inferior, pero se benefician significativamente de los tratamientos intervencionistas en la adopción generalizada de la PCI.
* Zheng XB, Wu HY, Zhang M, Yao BQ. Clinical significance of R-wave amplitude in lead V1 and inferobasal myocardial infarction in patients with inferior wall myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2024 May;29(3):e13114. doi: 10.1111/anec.13114. PMID: 38563240; PMCID: PMC10985631.
