La anestesia general atenúa la expresión fenotípica del síndrome de Brugada

El 17 de enero de este año, la NOTICIA DEL DÍA se ocupó del tema de la Anestesia y el síndrome de Brugada.

Nuevamente lo hará hoy a través de comentar un reciente trabajo publicado en el JACC Clinical Electrophysiology que cuenta entre sus autores a los Dres. Carlo Pappone y Josep Brugada que en un ensayo clínico prospectivo se ocuparon de mostrar cómo la anestesia general atenúa la expresión del fenotipo del síndrome de Brugada*.

Como suele suceder en estas publicaciones, los autores comienzan recordando que el síndrome de Brugada (SBr) es una enfermedad hereditaria caracterizada por una elevación del segmento ST de tipo cóncavo en las derivaciones precordiales derechas del ECG que presenta un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca (SCD por sus siglas en inglés) en ausencia de cardiopatía estructural.

A su vez subrayan que la presencia de un patrón espontáneo de tipo 1 generalmente confiere un mayor riesgo de taquicardia / fibrilación ventricular (TV / FV), lo que puede conducir a MSC.

El sustrato electrofisiológico responsable de las anomalías del ECG parece estar localizado en la superficie epicárdica del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD).

Por lo tanto, estudios clínicos recientes destacaron el valor de la ablación con radiofrecuencia (RFA) de dichas regiones, lo que resultó en la normalización del patrón de ECG y, por lo tanto, evitó recurrencias de arritmias ventriculares (VA) potencialmente mortales.

Desde la introducción sistemática del cribado activo en el desenmascaramiento del SBr mediante el uso de bloqueantes de los canales de sodio, el diagnóstico y la incidencia de la enfermedad han aumentado considerablemente, ya que la verdadera prevalencia sigue siendo desconocida.

Como resultado, no solo los cardiólogos sino también los anestesiólogos y los médicos de cuidados intensivos deben conocer el posible efecto proarrítmico y la interacción de los fármacos comúnmente utilizados en la práctica clínica cuando se trata de pacientes portadores de SBr.

Entre los anestésicos intravenosos, el propofol es uno de los fármacos más frecuentemente administrados para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general (GA por sus siglas en inglés).

Sin embargo a pesar de los datos conflictivos disponibles en la literatura, actualmente se indica como un fármaco a evitar en pacientes con SBr debido a sus efectos arritmogénicos informados, como lo mostramos en una publicación del año 2010**.

El objetivo del presente estudio fue entonces evaluar los efectos electrocardiográficos y electrofisiológicos de la GA en una gran población de pacientes con SBr con alto riesgo de SCD, con patrón espontáneo de BrS tipo 1 y sometidos a RFA epicárdica del sustrato arritmogénico (AS por sus siglas en inglés).

Se incluyeron todos los pacientes consecutivos con patrones electrocardiográficos (ECG) de BrS tipo 1 espontáneos sometidos a ablación epicárdica del sustrato arritmogénico (AS) bajo GA.

La anestesia se indujo con un solo bolo de propofol y se mantuvo con sevofluorano.

Las mediciones de ECG se recogieron antes, inmediatamente después y 20 minutos después de la inducción de GA. Los mapas tridimensionales durante la GA y después de la ajmalina indicaron el AS epicárdico antes de la ablación.

Treinta y seis pacientes con SBr (32 varones, 88,9%, con una media de edad de 38,8 ± 12,0 años) con un patrón de ECG tipo 1 espontáneo se sometieron a GA.

La inducción se realizó con propofol a una dosis media de 1,6 a 2,6 mg / kg (2,1 ± 0,3 mg / kg). Veintiocho (28 de 36, 77.8%) pacientes mostraron una reversión a un patrón no diagnóstico. La elevación del segmento ST (0,32 ± 0,01 mV frente a 0,19 ± 0,02 mV; p <0,001) y la amplitud de la onda J (0,47 ± 0,02 mV frente a 0,31 ± 0,03 mV; p <0,001) disminuyeron después del propofol.

El área AS durante GA, en ausencia de patrón BrS, aumentó significativamente después de la administración de ajmalina (3,6 ± 0,5 cm2 frente a 20,3 ± 0,8 cm2). Ningún paciente desarrolló arritmias malignas durante la inducción y el mantenimiento de GA.

Por lo tanto este estudio muestra que la GA con propofol de un solo bolo y anestésicos volátiles es segura en pacientes de alto riesgo con SBr y puede ejercer un efecto modulador al reducir la manifestación del patrón de BrS tipo 1.

* Ciconte G, Santinelli V, Brugada J, Vicedomini G, Conti M, Monasky MM, Borrelli V, Castracane W, Aloisio T, Giannelli L, Di Dedda U, Pozzi P, Ranucci M, Pappone C. General Anesthesia Attenuates Brugada Syndrome Phenotype Expression: Clinical Implications From a Prospective Clinical Trial. JACC Clin Electrophysiol. 2018 Apr;4(4):518-530. doi: 10.1016/j.jacep.2017.11.013. Epub 2018 Feb 13.

** Riera AR, Uchida AH, Schapachnik E, Dubner S, Filho CF, Ferreira C. Propofol infusion syndrome and Brugada syndrome electrocardiographic phenocopy. Cardiol J. 2010;17(2):130-5.