25.03.2019

Lípidos y hemorragia cerebral

El logro de un descenso significativo de los niveles de colesterol LDL (LDL-C por sus siglas en inglés) es un objetivo buscado desde hace años en el escenario de la enfermedad cardiovascular.

Sin embargo, de la mano de un grupo de investigadores chinos pertenecientes al Departamento de Neurología y Cirugía General del Hospital of Chinese People’s Liberation Army, Beijing que llevaron adelante un estudio de casos y controles sobre 732 pacientes para investigar las influencias de los lípidos en la sangre sobre la aparición y el pronóstico de la transformación hemorrágica después de un infarto cerebral agudo, las cosas no parecieron ser así*.

Manifiestan los autores que la hemorragia que se produce en el sitio del infarto durante el infarto cerebral agudo (ACI por sus siglas en inglés) se denomina transformación hemorrágica (por sus siglas en inglés) y es una complicación del ACI. 

De acuerdo con el grado de hemorragia, la HT se divide en infarto hemorrágico (HI por sus siglas en inglés) puntual y parcheado y hematoma parenquimatoso (PH por sus siglas en inglés) que ocupa espacio. 

La HI se divide adicionalmente en el tipo HI-1 (petequias pequeñas) y el tipo HI-2 (petequias más confluentes, sin un efecto de ocupación de espacio), y a su vez la PH se divide en el tipo PH-1 (hematoma <30% del tamaño del infarto, que ocupa poco espacio) y el tipo de PH-2 (hematoma> 30% del tamaño del infarto, que ocupa mucho espacio). 

La incidencia de la HT, sus influencias en el pronóstico y los factores de riesgo de su formación siguen sin estar claros. 

Este estudio tuvo como objetivo evaluar la incidencia de HT, el resultado desfavorable a largo plazo a los 3 meses después de la misma y el riesgo de desarrollarla para investigar la influencia de los lípidos sanguíneos en su ocurrencia y el pronóstico después del  ACI.

De esta manera se analizaron de forma retrospectiva los pacientes con ACI dentro de las 72 h de inicio de los síntomas ingresados entre el 1 de enero de 2015 y el 31 de diciembre de 2016,. 

Los pacientes se dividieron en el grupo A (sin HT) y el grupo B (HT). Los resultados se evaluaron después de 3 meses de aparición de la enfermedad utilizando la escala modificada de Rankin (mRS). 

La Escala Rankin modificada es una escala comúnmente utilizada para medir el grado de incapacidad o dependencia en las actividades diarias de personas quienes han padecido un accidente vascular u otras causas de discapacidad neurológica

Una puntuación mRS de 0-2 puntos indica un pronóstico excelente, y una puntuación mRS de 3-6 puntos indica un pronóstico desfavorable.

Un total de 732 pacientes cumplieron con los criterios de inclusión, incluidos 628 en el grupo A y 104 en el grupo B. 

La incidencia de HT fue del 14,2% y la mediana de tiempo de inicio fue de 2 días (rango intercuartil, 1 a 7 días). 

Los porcentajes de pacientes con gran tamaño de infarto y afectación de la corteza en el grupo B fueron 80.8 y 79.8%, respectivamente, ambos significativamente más altos que los del grupo A (28.7 y 33.4%, respectivamente). 

La tasa de incidencia de fibrilación auricular (FA) en el grupo B fue significativamente más alta que en el grupo A (39.4% vs. 13.9%, P <0.001). Los resultados del análisis multivariado ajustado mostraron que el gran tamaño del infarto, la afectación de la corteza y la FA eran factores de riesgo independientes de la HT, mientras que el colesterol total (TC) era un factor protector de la HT (OR = 0.359, IC del 95% 0.136-0.944, P = 0.038) . 

Con cada reducción de 1 mmol / L en los niveles normales de TC, el riesgo de HT aumentó en un 64,1%. 

La mortalidad y la morbilidad a los 3 meses en el grupo B (21.2 y 76.7%, respectivamente) fueron significativamente más altas que las del grupo A (8.0 y 42.8%, respectivamente). 

Los resultados del análisis multivariado ajustado mostraron que el tamaño grande del infarto (OR = 12.178, IC 95% 5.390-27.516, P <0.001) fue un factor de riesgo independiente de resultados desfavorables a largo plazo, mientras que el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) fue un factor protector (OR = 0.538, IC del 95%: 0.300-0.964, P = 0.037). 

Con cada reducción de 1 mmol / L en los niveles normales de LDL-C, el riesgo de un resultado desfavorable aumentó en un 46.2%.

Las terapias principales, que incluyen el activador del plasminógeno del tejido humano recombinante por vía intravenosa (rTPA), las estatinas hipolipemiantes intensivas y las antiplaquetarias, no se relacionaron de forma significativa con la HT o con el pronóstico desfavorable post-ACI a largo plazo.

En conclusión, para los pacientes con tamaños grandes de infarto, especialmente aquellos con afectación de la corteza, la presencia de FA o niveles más bajos de TC, el riesgo de HT podría aumentar después del ACI. El riesgo de un resultado desfavorable a largo plazo en estos pacientes podría aumentar con una reducción de LDL-C.

* Lv G, Wang GQ, Xia ZX, Wang HX, Liu N, Wei W, Huang YH, Zhang WW. Influences of blood lipids on the occurrence and prognosis of hemorrhagic transformation after acute cerebral infarction: a case-control study of 732 patients. Mil Med Res. 2019 Jan 22;6(1):2. doi: 10.1186/s40779-019-0191-z.

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