Marcadores de inflamación, estrés oxidativo y fibrosis en la fibrilación auricular paroxística/persistente
En la edición del 23 de mayo de 2022 del Oxidative Medicine and cellular longevity, médicos de Estonia y Finlandia publicaron un artículo que abordó el tema de los marcadores de inflamación, estrés oxidativo y fibrosis en una población de 75 pacientes con fibrilación auricular paroxística/persistente*; éste será el tema de la NOTICIA DEL DÍA de hoy.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más común y se encuentra con frecuencia en la práctica clínica diaria. El desarrollo de la FA es complejo y se caracteriza por cambios en las propiedades eléctricas y mecánicas de las aurículas.
La asociación de enfermedad cardiovascular con inflamación de bajo grado se ha documentado en múltiples casos. Los estudios han confirmado el vínculo con la hipertensión, la enfermedad coronaria y también con la obesidad.
En los últimos años, un número creciente de estudios han demostrado la importancia de la inflamación en los mecanismos fisiopatológicos que pueden conducir a la fibrosis auricular izquierda y la FA.
Los datos sobre vías que involucran procesos de estrés oxidativo (OxS) también sugieren su contribución a la remodelación auricular y al desarrollo de FA.
Sin embargo, la importancia de OxS frente a la inflamación y sus interacciones no está claramente establecida en pacientes con FA.
Además, solo unos pocos estudios han examinado la importancia pronóstica de los biomarcadores en el mantenimiento del ritmo sinusal (RS) en pacientes con FA tratados con terapia de control del ritmo.
El propósito de este estudio fue definir el papel de varios biomarcadores de inflamación y fibrosis en pacientes con episodios de FA.
– (proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP),
– galectina-3 (Gal-3)),
– OxS (lipoproteína de baja densidad oxidada (oxLDL)) y
marcadores de fibrosis
– (mieloperoxidasa (MPO) y
– propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP))
El objetivo secundario fue evaluar su valor predictivo en el mantenimiento del RS.
Para tender a ese objetivo, se incluyeron 75 pacientes con FA paroxística/persistente, que ingresaron para cardioversión eléctrica o aislamiento de venas pulmonares (PVI).
Se midieron la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP), la galectina-3 (Gal-3), la mieloperoxidasa (MPO), la lipoproteína de baja densidad oxidada (oxLDL) y el péptido natriurético pro-cerebro N-terminal (NT-proBNP). antes del procedimiento.
Se compararon los resultados con los de 75 individuos sanos de la misma edad, sexo y presión arterial.
Los pacientes fueron seguidos durante 1 año después de la intervención para establecer la recurrencia de la FA y su asociación con los marcadores medidos.
Los pacientes con FA tuvieron mayor MPO (52,6 vs. 36,2 ng/ml, p < 0,001) y NT-proBNP (209,0 vs. 28,0 pg/ml, p < 0,001) en comparación con sujetos sanos. Además, mostraron niveles significativamente más altos de hsCRP (1,5 vs 1,1 mg/l, p = 0,001) y Gal-3 (11,4 vs 9,7 mg/l, p = 0,003), mientras que no se encontraron diferencias en oxLDL (71,5 vs 71,7 U/l, p = 0,449).
La MPO (OR = 1,012, p = 0,014), hsCRP (OR = 1,265, p = 0,026) y el peso (OR = 1,029, p = 0,013) se asociaron de forma independiente con la FA en un análisis de regresión logística multivariable.
Los pacientes con mantenimiento exitoso del ritmo sinusal (RS) durante un año tuvieron una MPO basal más baja (40,5 frente a 84,3 ng/ml, p = 0,005) y NT-proBNP (127,5 frente a 694,0 pg/ml, p < 0,001) en comparación con los pacientes con episodios recurrentes de FA, pero no hubo diferencias en PCRhs, Gal-3 o LDLox entre ellos.
MPO (OR = 0,985, p = 0,010) se asoció de forma independiente con la recurrencia de FA durante el período de seguimiento.
Los pacientes con FA tuvieron marcadores elevados de inflamación y fibrosis, mientras que no se detectó aumento en el marcador OxS oxLDL.
La MPO se asoció de forma independiente con la FA en un modelo multivariante. Los mecanismos inflamatorios y fibróticos son factores importantes en el progreso de la remodelación eléctrica y estructural en las aurículas de los pacientes con FA.
El estudio no detectó un aumento de MDA-LDL en pacientes con FA. Debido a que se observó un claro aumento en MPO y Gal-3, se puede argumentar que otros marcadores de OxS, como Mox-LDL y LOX-1, podrían ser más importantes en las primeras etapas de la FA y deberían ser el foco de más estudios. sobre asociaciones entre OxS y AF.
El estudio actual tuvo algunas limitaciones que deben abordarse.
El tamaño de muestra relativamente pequeño podría haber limitado el poder estadístico del estudio.
Además, dado que los pacientes fueron objeto de un seguimiento periódico, es posible que se hayan pasado por alto algunos casos de episodios de recurrencia de la FA clínica asintomática.
Además del tipo de FA y el tamaño de la aurícula izquierda, también se espera que la estrategia de control del ritmo utilizada (PVI frente a cardioversión) tenga un efecto sobre la tasa de mantenimiento del ritmo sinusal.
Los estudios prospectivos futuros deben abordar el valor predictivo de los biomarcadores identificados para cada subtipo de FA y para cada estrategia de tratamiento.
Como conclusiones, los pacientes con FA tuvieron niveles más altos de MPO, NT-proBNP, hsCRP y Gal-3 en comparación con los controles sanos. MPO y hsCRP se asociaron de forma independiente con FA.
Los niveles iniciales más bajos de MPO se asociaron con mejores resultados a largo plazo después de la ablación de FA o la cardioversión eléctrica.
Estos resultados indican que los procesos inflamatorios y fibróticos juegan un papel importante en el desarrollo de la FA.
La MPO podría ser un marcador de pronóstico clínicamente válido para la evaluación de la recurrencia de la FA después de la terapia de control del ritmo y necesita más estudios para confirmar la hipótesis.
* Pauklin P, Zilmer M, Eha J, Tootsi K, Kals M, Kampus P. Markers of Inflammation, Oxidative Stress, and Fibrosis in Patients with Atrial Fibrillation. Oxid Med Cell Longev. 2022 May 23;2022:4556671. doi: 10.1155/2022/4556671. PMID: 35651726; PMCID: PMC9150993.
