Muerte súbita cardíaca: actualización
Las muertes súbitas e inesperadas son el diagnóstico diferencial más importante y común de muerte por causas no naturales en medicina forense.
Por lo tanto, estas muertes son una parte considerable del material seccional de la medicina forense en los países desarrollados.
Cada año, unas 350.000 personas mueren de forma repentina e inesperada en Europa y entre 300.000 y 400.000 en Estados Unidos.
Por lo tanto, estas muertes son tan frecuentes como las muertes por cáncer de mama, cáncer de pulmón y cáncer colorrectal.
La mayoría de las muertes súbitas son causadas por alteraciones cardíacas y se conocen como “muerte súbita cardíaca” (MSC).
La muerte súbita cardíaca (MSC) es una de las causas de muerte más comunes en todo el mundo, con una frecuencia más alta, especialmente en los jóvenes.
Por lo tanto, la MSC se representa con frecuencia en la práctica de autopsias forenses, por lo que los hallazgos patológicos en el corazón pueden explicar la muerte aguda.
Estos cambios patológicos pueden incluir no solo infarto de miocardio, trombosis coronaria o todas las formas de miocarditis/endocarditis, sino también enfermedades raras como anomalías hereditarias estructurales o arritmogénicas, lesiones del sistema de conducción cardíaca o tumores cardíacos primarios.
La Asociación de Patólogos Cardiovasculares Europeos publicó directrices para la investigación de la MSC en 2008, actualizadas en 2017.
En este documento, el papel de la autopsia se define de la siguiente manera:
– Si la muerte es atribuible a una enfermedad cardíaca o a otras causas de muerte súbita (MS);
– La naturaleza de la enfermedad cardiaca y si el mecanismo fue arrítmico o mecánico;
– Si la condición que causa SD puede ser hereditaria, lo que requiere una evaluación y asesoramiento de los familiares más cercanos.
– La posibilidad de abuso de drogas tóxicas o ilícitas, trauma y otras causas no naturales;
– El papel de las terceras personas en la muerte.
El procedimiento para cualquier examen es complejo y comienza con la anamnesis.
Se debe recopilar toda la información relevante sobre la historia de la enfermedad, los antecedentes familiares, el estilo de vida, la medicación actual y las circunstancias de la muerte, incluidos los posibles procedimientos de reanimación.
La pregunta de si la muerte súbita ocurrió o no en la familia y una nueva evaluación de cualquier ECG obtenido anteriormente puede ser útil.
La autopsia real comienza con el examen externo habitual. Se debe prestar especial atención a las características físicas que se asocian más frecuentemente con enfermedades del corazón (p. ej., vidrios de reloj, dedos de palillo de tambor, etc.).
Se debe buscar marcapasos implantados y otros dispositivos eléctricos. Estos dispositivos definitivamente deben ser leídos por un especialista con experiencia cardiológica antes de que comience la autopsia, ya que esto registrará indicaciones/documentos del mecanismo patológico que conduce a la muerte (alteraciones del ritmo) que no se pueden probar morfológicamente
Si hay un desfibrilador presente, se recomienda apagarlo y explantarlo antes de comenzar la inspección interna.
El examen interno así como el examen macromorfológico cuidadoso del corazón sirven para excluir causas extracardiacas de muerte.
Esto incluye pesar el corazón y medir la circunferencia de las válvulas y el grosor de las paredes de los ventrículos.
Si el pericardio y el epicardio no tienen características particulares, se puede comprobar la salida de los vasos o la anatomía del aparato valvular y los tabiques interauriculares y ventriculares (incluido el foramen oval).
Finalmente, se deben examinar las arterias coronarias y se deben seleccionar las muestras de tejido para el examen histológico posterior.
Basso et al. dio recomendaciones detalladas para esto y dio una visión general del valor de los hallazgos durante la autopsia (Tabla).
Table
Diagnostic certainty of the cause of death at SCD (according to Basso et al. [98])
| Sure | Most likely | Doubtfull |
| Massive pulmonary embolism | Stable plaque with > 75% stenosis without infarct scar | Minor coronary artery anomalies |
| Hemopericardium in aortic or ventricular rupture | Exit of the left coronary artery from the right sinus | Course of coronary arteries under muscle bridges |
| Tearing off of a papillary muscle or tendon rupture with mitral valve insufficiency and pulmonary edema | Cardiomyopathy (hypertrophic, dilatative, ARVCM) | Focal myocarditis, hypertonic heart disease, idiopathic left ventricular hypertrophy |
| Acute coronary occlusion by thrombus, dissection or embolism | Myxoid degeneration of the mitral valve with prolapse, atrial dilatation, and ventricular hypertrophy | Myxoid mitral valve degeneration with prolapse, but without atrial dilatation |
| Exit of a coronary artery from the pulmonary trunk | ECG-documented excitation disorder (WPW syndrome, Lown-Ganong-Levine syndrome) | Calcification of the membranous septum, atrial septum lipoma |
| Closure of a valve by thrombus or tumor | ECG-documented SA or AV block | AV node tumor without ECG changes, anomaly of the conduction system without ECG changes. |
| Thrombotic block or removal/removal of a valve prosthesis with insufficiency | Congenital vitium cordis (after surgery) | Vitien—not operated, with and without Eisenmenger syndrome |
| Massive acute myocarditis |
El material debe fijarse en formalina tamponada al 4 (−10 %). El corte se puede realizar después de un tiempo de fijación de 24 h. Se recomienda fijar varias muestras pequeñas de tejido (1 × 1 × 1 mm) en glutaraldehído al 2,5 % para microscopía electrónica lo antes posible, si se sospecha que la muerte puede haber ocurrido debido a miocardiopatías raras.
Las muestras para análisis toxicológico (al menos sangre del corazón, sangre de la vena del muslo, contenido estomacal, orina, líquido cefalorraquídeo) y para “patología molecular” también deben tomarse antes de la fijación con formalina y almacenarse a 4 – 8 °C hasta el examen cualitativo/cuantitativo.
Las investigaciones de genética molecular cubren la detección de ADN/ARN de patógenos que causan enfermedades inflamatorias y el análisis de mutaciones en casos de sospecha de cardiopatía genética.
Diez mililitros de sangre con EDTA y 5 g de tejido cardíaco y bazo, que pueden almacenarse congelados a -80 °C o en ARN más tarde a 4 °C durante un máximo de 2 semanas, son suficientes para las pruebas.
Se recomienda el uso de formalina tamponada neutra (4%, pH 7,0), si se puede considerar un examen patológico molecular del tejido miocárdico incluido en parafina.
El período de fijación debe ser lo más breve posible, de 24 a 48 h.
Otras posibilidades diagnósticas parecen surgir en el campo de los procedimientos de imagen.
Estos incluyen endoscopia post mortem (autopsia mínimamente invasiva), tomografía computarizada post mortem (PMCT), MR post mortem (PMRT), angiografía post mortem (PMCTA) y angiografía por TC multifase post mortem (MPMCTA).
Las muertes súbitas por causas naturales se deben principalmente a causas cardíacas, en las personas mayores a menudo a complicaciones de la esclerosis coronaria.
Especialmente en personas más jóvenes y en ausencia de esclerosis coronaria, se deben considerar causas funcionales de muerte, como arritmias cardíacas determinadas genéticamente o enfermedades inflamatorias.
Su esclarecimiento requiere un mayor esfuerzo diagnóstico con inclusión de investigaciones de genética molecular para la detección de patógenos o mutaciones.
Aquí, tal posibilidad ya debe ser considerada durante la autopsia, de modo que se conserve y almacene el material de examen adecuado.
* Markwerth P, Bajanowski T, Tzimas I, Dettmeyer R. Sudden cardiac death-update. Int J Legal Med. 2021 Mar;135(2):483-495. doi: 10.1007/s00414-020-02481-z. Epub 2020 Dec 21. PMID: 33349905; PMCID: PMC7751746.
