Muerte súbita y festividades
La NOTICIA DEL DÍA de ayer se ocupó de analizar la relación de la incidencia de IAM durante la Nochebuena y la Navidad fechas que estamos atravesando.
En línea con lo expuesto, la de hoy se ocupará de una revisión publicada en 2012 que desarrolló la hipótesis de la muerte súbita cardíaca acaecida durante las vacaciones y en fechas festivas en las que la inhibición de las enzimas SULT1A por parte de ciertos alimentos y del alcohol, actuarían como precipitante*.
Efectivamente los estudios realizados han encontrado que la probabilidad de tal muerte es mayor en invierno. Otros estudios identificaron que la probabilidad más alta ocurre el día de Navidad y el día de Año Nuevo, pero no el período intermedio. El Día de Acción de Gracias, el Día de la Independencia y el feriado islámico Eid Al-Fitr también muestran aumentos significativos en la tasa de eventos cardíacos o muerte.
El autor inicia su revisión destacando que se cree que la muerte cardíaca súbita (SCD por sus siglas en inglés) mata cada año a más de 300 000 personas en los Estados Unidos.
Una secuencia de taquicardia ventricular que conduce a la fibrilación ventricular y luego a la asistolia suele ser la causa inmediata de muerte, y a menudo ocurre en personas sin signos previos evidentes de problemas cardíacos. Para fundamentar tales conclusiones se encuentra disponible una revisión de SCD de 1998 por parte de Zipes y Wellens que discute los posibles mecanismos y factores de riesgo (edad, tabaquismo, etc.).
El trabajo para identificar un pico invernal en SCD llevó a los investigadores a sospechar los efectos directos o indirectos del frío, pero otro trabajo que encontró la misma estacionalidad en Los Ángeles y Hawai debilitó esta teoría.
Un análisis detallado identificó los días particulares de Navidad y Año Nuevo como los que tienen la mayor probabilidad de muerte súbita. El estrés ha sido objeto de escrutinio como una posible causa, dada la capacidad de las hormonas de catecolaminas relacionadas con el estrés para desencadenarla, pero sin una explicación convincente de la relación con la estacionalidad de la misma.
Un conjunto completamente separado de literatura discute las enzimas SULT1A humanas. Este sistema juega un papel clave en la desactivación de las catecolaminas, las hormonas que el cuerpo usa para reaccionar al estrés.
Estos estudios documentan que muchas plantas contienen naturalmente fenoles y polifenoles que inhiben SULT1A in vitro. También hay evidencia de que esta inhibición ocurre in vivo, aunque generalmente no se reconoce como tal.
Estas moléculas incluyen quercetina, hesperitina, vainillina, curcumina, resveratrol, ácido quínico, ácido cafeico, ácido clorogénico y una serie de otras sustancias.
Estos diversos productos químicos se pueden encontrar en la mayoría de los alcoholes (especialmente los presentes en las uvas rojas), la mayoría de las hierbas y especias, cítricos, bayas (arándanos, frambuesas, moras, frutillas, grosellas, etc), café, té, chocolate, cebolla, tomate y muchos otros elementos comunes de las plantas y de consumo habitual durante aquéllas festividades.
Este documento de hipótesis une estos dos hilos de trabajo existentes. Se propone que el exceso de estos alimentos de origen vegetal (hierbas y especias, alcoholes recreativos, frutas y verduras) durante las vacaciones y las fiestas puede actuar toxicológicamente para inhibir el sistema de desactivación de catecolaminas SULT1A en algunos pacientes.
Con una desactivación reducida, las catecolaminas resultantes del estrés o la excitación pueden acumularse a niveles que pueden desencadenar arritmias y SCD. Si bien se cree que este mecanismo basado en la dieta puede causar MS, no se afirma que subyace en todos los casos.
Comprender este mecanismo potencial proporcionaría un beneficio claro para los médicos y pacientes potenciales, mientras que el nivel de actividad de SULT1A podría ser comprobable permitiendo la identificación de personas predispuestas a la inhibición de SULT1A y MS.
Si la desactivación es inhibida por el consumo excesivo de estos alimentos durante las vacaciones, el estrés o la excitación podría provocar una acumulación de catecolaminas que pueden causar arritmias fatales.
El conocimiento de este mecanismo podría reducir las muertes, tanto a través de la educación del médico / paciente que conduce a una moderación en el consumo como a través de la identificación potencial de pacientes con una predisposición a la inhibición de SULT1A.
* Eagle K. Hypothesis: holiday sudden cardiac death: food and alcohol inhibition of SULT1A enzymes as a precipitant. J Appl Toxicol. 2012 Oct;32(10):751-5. doi: 10.1002/jat.2764. Epub 2012 Jun 8.
