Niveles de Galectina-3 y enfermedad de Chagas
Autores brasileños de San Pablo en asociación con investigadores de EEUU publicaron en la edición de febrero de 2021 de los Arquivos brasileiros de Cardiología los resultados de un estudio en el que analizaron los niveles de Galectina-3 que resultó hallarse asociada con formas graves y mortalidad a largo plazo en pacientes con enfermedad de Chagas*.
Plantean en la introducción que la miocardiopatía chagásica (CC), una de las principales causas de cardiopatía y muerte en América Latina, tiene un mal pronóstico en comparación con las miocardiopatías no inflamatorias.
El curso natural de la enfermedad de Chagas (CHD por sus siglas en inglés) implica una fase aguda, seguida de una fase crónica. Sin embargo, aún no se sabe qué pacientes tienen más probabilidades de progresar a formas graves. La lesión directa del parásito, la inflamación desencadenada por el sistema inmunológico y la disfunción autónoma son factores importantes en la patogenia del compromiso cardíaco en ta tripanosomiasis cruzi. Cuando se lesiona el tejido cardíaco, la fibrosis de reemplazo parece ser una causa de desorganización estructural y geométrica y deterioro funcional del corazón.
Las características histopatológicas de la enfermedad de Chagas (CC) son: presencia de miocarditis, destrucción de fibras cardíacas y fibrosis miocárdica.
La galectina-3 (Gal-3) es secretada por macrófagos activados y participa en la fibrogénesis de la insuficiencia cardíaca (HF por sus siglas en inglés). Este biomarcador se ha asociado recientemente con el desarrollo de IC y mortalidad. En un modelo experimental de cardiopatía chagásica, Gal-3 promovió la infiltración celular y la fibrosis cardíaca.
La falta de un buen marcador de infección activa o CC incipiente hace que el desarrollo de nuevos tratamientos en esta población sea un desafío. El uso de biomarcadores que puedan predecir con precisión los resultados clínicos en la CC tendría el potencial de guiar la terapia, identificando a los pacientes con mayor riesgo y que necesitarían una intervención más temprana, intensiva y personalizada.
El objetivo de este estudio fue entonces evaluar si niveles elevados de Gal-3 se asocian a formas graves de CC y si es un factor predictivo de mortalidad o de necesidad de trasplante cardíaco.
Fueron así estudiados donantes de sangre (SD) positivos para anti-T. cruzi:
- no CC-SD (187 SD sin CC con electrocardiograma [ECG] y fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI]) normal;
- CC-No-Disf-DS (46 SD con CC y ECG anormal pero FEVI normal); y
- 153 controles negativos correspondientes. Esta muestra estuvo formada por 97 pacientes con CC grave (CC-Disf). Se usaron las correlaciones de Kruskall-Wallis y Spearman para probar la hipótesis de asociación, asumiendo una p <0.05 de dos colas como significativ
- El nivel de Gal-3 fue de 12,3 ng / mL para no CC-DS,
- 12,0 ng / mL para CC-No-Disf-DS,
- 13,8 ng / mL para controles y
- 15,4 ng / mL. ML para CC-Dis.
La FEVI <50 se asoció con niveles más altos de Gal-3 (p = 0,0001).
En el modelo de regresión lineal ajustado, se encontró una asociación entre los niveles de Gal-3 y los parámetros del ecocardiograma en individuos positivos para T. cruzi.
En los pacientes con CC-Disf, se encontró una asociación significativa de niveles más altos de Gal-3 (≥15,3 ng / ml) y muerte o trasplante de corazón en un seguimiento de cinco años (Hazard ratio – HR 3,11; 95% CI 1, 21–8,04; p = 0,019).
Como conclusiones los autores señalan que en pacientes con CC, los niveles más altos de Gal-3 se asociaron significativamente con formas graves de la enfermedad y una mayor tasa de mortalidad a largo plazo, lo que significa que puede ser un medio eficaz para identificar a los pacientes de alto riesgo.
* Fernandes F, Moreira CHV, Oliveira LC, Souza-Basqueira M, Ianni BM, Lorenzo CD, Ramires FJA, Nastari L, Cunha-Neto E, Ribeiro AL, Lopes RD, Keating SM, Sabino EC, Mady C. Galectin-3 Associated with Severe Forms and Long-term Mortality in Patients with Chagas Disease. Arq Bras Cardiol. 2021 Feb;116(2):248-256. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20190403. PMID: 33656072; PMCID: PMC7909980.
