Nomenclatura, definiciones y mecanismos de la fibrilación auricular
En la edición del 12 de noviembre de 2024 del Heart Rhythm, un consorcio internacional de investigadores de Países Bajos, EEUU, Alemania, Francia, Italia e Israel publicaron un artículo de revisión que analizó la nomenclatura, las definiciones y los mecanismos de la fibrilación auricular (FA)
La NOTICIA DEL DÍA efectuará comentarios ad hoc.
Los autores hicieron referencia de inicio a su propio significado, expresando que el grupo de trabajo internacional de Signal Summit es un consorcio de expertos en el campo de la electrofisiología cardíaca, dedicado a promover el conocimiento sobre la comprensión y la aplicación clínica de las técnicas de registro y procesamiento de señales.
Destacaron que en 2023, el grupo de trabajo se reunió en Reykjavik, Islandia, y sentó las bases de este manuscrito, como documento de posición oficial.
Los autores destacaron que la fibrilación auricular (FA) es la arritmia relacionada con la edad más común, con una prevalencia en rápido aumento en todo el mundo, lo que genera mayor morbilidad, mortalidad y costos de atención médica.
A pesar de la amplia investigación, el progreso en la comprensión de los mecanismos de la FA ha sido limitado y los tratamientos actuales siguen siendo solo moderadamente efectivos.
Los esfuerzos se han centrado principalmente en los avances tecnológicos para aumentar la seguridad y la eficiencia, con un impacto limitado en la eficacia.
Desde que Haïssaguerre y sus colegas descubrieron el desencadenamiento de la FA por focos dentro de las venas pulmonares hace casi tres décadas, el aislamiento de las venas pulmonares (PVI por sus siglas en inglés de pulmonary vein isolation) se ha convertido en la piedra angular de la terapia de la FA.
Las tasas de éxito del PVI varían entre el 40 y el 75 % en el seguimiento de un año, y dependen en gran medida de
- las características del paciente («fenotipo»),
- la intensidad de la monitorización del ritmo y
- la definición de «éxito».
Aparte del PVI, ninguna estrategia de ablación adicional ha demostrado un beneficio incremental reproducible para los resultados clínicos.
El progreso en los resultados de la fibrilación auricular se ha visto obstaculizado por un estancamiento en la comprensión de sus mecanismos.
Además, las comparaciones entre los resultados han sido difíciles debido a las definiciones y terminología inconsistentes con respecto a las características y mecanismos fibrilatorios.
El objetivo de este documento, entonces, fue proporcionar un marco claro para la nomenclatura, las definiciones y los posibles mecanismos relacionados con la arritmia para acelerar el progreso en su tratamiento.
En resumen, se destacó en el documento que el grupo de trabajo internacional de Signal Summit es un consorcio de expertos en el campo de la electrofisiología cardíaca, dedicado a promover el conocimiento sobre la comprensión y la aplicación clínica de las técnicas de registro y procesamiento de señales.
En 2023, el grupo se reunió en Reykjavik, Islandia, y sentó las bases de este manuscrito.
Señalaron que la fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en adultos, con una prevalencia que aumenta rápidamente en todo el mundo.
A pesar de los importantes esfuerzos de investigación, los avances en la elucidación de los mecanismos subyacentes de la FA han sido relativamente modestos.
Desde el descubrimiento hace más de dos décadas y media, de las venas pulmonares como una región desencadenante frecuente del inicio de la FA, los avances en la atención al paciente se han centrado principalmente en innovaciones tecnológicas para mejorar la seguridad y la eficacia del aislamiento de aquéllas (PVI).
Varios factores pueden explicar el limitado progreso científico logrado.
En primer lugar, si bien el inicio de la FA suele comenzar con un latido ectópico, los mecanismos de inicio, mantenimiento y propagación eléctrica no se han dilucidado por completo en humanos, en gran medida debido a un mapeo espaciotemporal subóptimo.
En segundo lugar, los cambios estructurales subyacentes no se han aclarado y pueden implicar diferentes tipos de reentrada.
En tercer lugar, las definiciones y la terminología inconsistentes con respecto a las características fibrilatorias contribuyen a los desafíos de comparar los resultados entre estudios.
En cuarto lugar, una creciente apreciación de las diferencias fenotípicas probablemente explica la amplia gama de resultados clínicos de la ablación con catéter entre pacientes con tipos de FA aparentemente similares.
Por último, la restauración del ritmo sinusal en las formas fenotípicas avanzadas de FA a menudo no es factible o puede requerir una ablación extensa con un impacto mínimo o nulo en la calidad de vida.
Los objetivos de este documento de posición internacional fueron proporcionar definiciones prácticas como base para discutir los posibles mecanismos y los resultados del mapeo, y proponer vías para lograr avances significativos en la investigación de la FA, que en última instancia conduzcan a mejores las terapias específicas.
Los mecanismos de la fibrilación auricular pueden analizarse en distintas escalas funcionales, desde el nivel molecular hasta el tisular, el cardíaco, el individual y el poblacional.
Se han propuesto varios pero ninguno se ha establecido definitivamente.
Es probable que existan múltiples mecanismos y coexistan en la FA humana, y diversos pueden coexistir en el mismo paciente, dependiendo del sustrato específico.
Definir estas agrupaciones mecanicistas en pacientes individuales podría formar la base para los «fenotipos mecanicistas de la FA», que tienen características clínicas únicas y diferentes resultados clínicos.
Se sabe que las extrasístoles auriculares, que surgen con frecuencia de los orificios de las venas pulmonares, inician la FA en los pacientes.
También se ha demostrado que las extrasístoles de otras ubicaciones pueden iniciarla.
La hipótesis mecanicista de las EAs se relaciona con la sobrecarga de Ca 2+ celular y las alteraciones en el ciclo de Ca 2+ , lo que conduce a posdespolarizaciones tardías (DAD por sus siglas en inglés de delayed afterdepolarization).
Sin embargo, debido a las limitaciones en el mapeo de los potenciales intra y extracelulares y los patrones de activación espacial, esta hipótesis se utiliza principalmente para la comprensión conceptual.
Las EAs podrían entonces conducir al inicio de la reentrada.
Los episodios de FA de corta duración, a menudo autoterminantes, en aurículas normales pueden ser resultado de una frecuencia auricular alta, que acorta los períodos refractarios, eleva el Ca 2+ intracelular y permite una secuencia rápida de excitaciones eléctricas.
Los episodios sostenidos de FA a menudo implican cambios en el fenotipo eléctrico celular (a través de la remodelación del canal iónico), la conectividad célula-célula y el tejido conectivo extracelular.
Estos cambios, denominados colectivamente «remodelación auricular», aumentan la heterogeneidad eléctrica y la complejidad de propagación, promoviendo el mantenimiento de las reentradas auriculares.
El sistema nervioso autónomo (SNA), a través de interacciones entre los sistemas simpático y parasimpático, también desempeña un papel en el inicio de la arritmia.
Los datos experimentales en animales muestran que los paroxismos de FA pueden ocurrir después de un aumento en el tono simpático o una disminución en el tono parasimpático.
En los pacientes, está bien establecido que la estimulación vagal promueve la FA, aunque contradictoriamente, la estimulación transcutánea de bajo nivel del nervio vago puede reducir la carga de FA.
Los mecanismos por los cuales el SNA promueve la FA no están completamente dilucidados y parecen ser multifactoriales, promoviendo la actividad desencadenada debido a los DAD y la remodelación auricular.
La remodelación auricular promueve la FA al actuar sobre los mecanismos fundamentales de la arritmia, incluyendo tanto la actividad ectópica como la reentrada.
La activación auricular rápida sostenida durante la FA reduce la duración del potencial de acción al disminuir la corriente de Ca 2+ de tipo L entrante y mejorar la corriente de K + saliente, acortando así la longitud del camino necesario para mantener un circuito de reentrada.
La reentrada también se promueve por la desaceleración de la conducción debido a alteraciones en los canales de Na + sarcolema, el acoplamiento de célula a célula y la estructura del tejido.
Los cambios estructurales, que incluyen fibrosis y dilatación auricular, causan conducción discontinua y aumentan el área de superficie para albergar circuitos de reentrada completos.
Es importante destacar que todos estos elementos trabajan en conjunto para disminuir la longitud de onda del tejido, aumentando la probabilidad de mantener la reentrada.
Debe considerarse que la reentrada macroscópica fue descrita por primera vez por Mines a principios del siglo XX.
El principio se basaba en la excitación eléctrica que circulaba alrededor de un obstáculo anatómico.
Más tarde, se hizo evidente que el centro de la excitación circulante también podía consistir en un tejido excitable pero transitoriamente refractario.
Esto condujo al concepto de «círculo líder», que describe la circunferencia más pequeña en la que la excitación podía girar alrededor de un centro transitoriamente refractario.
Un avance adicional en la comprensión de la reentrada y su relación con la fibrilación fue la comprensión de que una onda excitatoria rotatoria puede iniciarse en un tejido homogéneamente excitable sin obstáculos.
En tales escenarios, la reentrada funcional se autoorganiza después de una ruptura de onda debido al sustrato refractario en la estela de otra onda.
La velocidad de propagación del frente de onda circulante se ve afectada, en términos generales, por la excitabilidad de la región no excitada aguas abajo en cada momento y la curvatura de la región excitada aguas arriba.
Las ondas excitatorias rotatorias adoptan una forma espiral, y la velocidad en el frente despolarizante disminuye a medida que aumenta la curvatura hacia el centro de rotación hasta que puede producirse un bloqueo de propagación y se inicia la repolarización de la onda.
De manera análoga a los fenómenos de la física, el centro funcional de dicha rotación se ha denominado punto de singularidad de fase porque todas las fases del ciclo excitatorio (reposo, despolarización, meseta y repolarización) convergen hacia un único punto virtual.
Dentro del área de un rotor, la longitud del ciclo es aproximadamente constante, excepto durante la iniciación, la terminación y la deriva.
Los circuitos reentrantes más cortos actúan como las fuentes de frecuencia dominante más altas que pueden mantener la actividad general.
Los frentes de onda que se suceden rápidamente desde estas fuentes se propagan a través de ambas aurículas, interactuando con obstáculos anatómicos y/o funcionales, lo que potencialmente conduce a un «desprendimiento de vórtices» y nuevas rupturas de ondas y formación de ondículas.
Sin embargo, si bien se han observado ondas rotatorias en la fibrilación auricular humana, hay evidencia limitada que respalda el desprendimiento de vórtices como un mecanismo para el mantenimiento de la fibrilación auricular.
Cabe destacar que la cantidad de electrodos utilizados durante el mapeo del rotor es fundamental, ya que el uso de una cantidad baja de electrodos puede estar asociado con una alta probabilidad de detección falsa de la singularidad de fase.
Estudios experimentales han demostrado que existe un promedio de 3-4 ondas simultáneamente que se cierran completamente y vuelven a ingresar al sitio original.
Haïssaguerre et al. también observaron un número similar de ondas en humanos.
Experimentos que utilizaron mapeo óptico biauricular panorámico de FA mediada por el vago encontraron que un promedio de 2 rotores durante cada segundo contribuían al sostenimiento de la FA mediada por el vago.
Los resultados que utilizan herramientas de mapeo no óptico no han demostrado inequívocamente la presencia de múltiples circuitos reentrantes completamente cerrados.
En cambio, se han observado múltiples circuitos reentrantes parciales y no completamente, que potencialmente surgen de las ondas madre y resaltan el fenómeno conocido como «conducción fibrilatoria».
Como se mencionó anteriormente, las ondas circulantes interactúan con inhomogeneidades estructurales, lo que sugiere que pueden ser una forma mixta de rotores funcionales y reentradas anatómicas, con una posible transformación entre estos dos tipos de patrones de reentrada.
Los estudios de mapeo durante la FA han demostrado la presencia de ondas focales, definidas como ondas fibrilatorias «nuevas» que surgen en el medio del área de mapeo y no pueden explicarse por la propagación de la onda fibrilatoria en el plano mapeado bidimensional.
Estas se caracterizaron por una amplia distribución, no repetitividad y formas de onda que comienzan con una onda «R».
Si bien estas características pueden sugerir un origen focal, también pueden explicarse por la conducción transmural con rupturas endocárdicas y epicárdicas y asincronía endocárdica-epicárdica.
Los estudios de mapeo endocárdico-epicárdico simultáneo revelaron que la propagación asincrónica del frente de onda transmural subyace al mecanismo de la mayoría de las ondas focales (65%).
El mapeo endoepicárdico simultáneo de aurículas caninas aisladas durante taquiarritmias auriculares encontró patrones de activación focal presentes simultáneamente en el endocardio y el epicardio, separados por 1,5 cm.
Estos patrones de activación focal podrían atribuirse a pequeños circuitos transmurales que utilizan haces de movimiento libre que conectan el endocardio y el epicardio.
Se han obtenido más pruebas que respaldan la reentrada utilizando estudios de mapeo óptico subendocárdico y subepicárdico simultáneos en el infrarrojo cercano durante la FA inducida en aurículas derechas humanas explantadas y durante la FA persistente en ambas aurículas.
El mapeo cardíaco tiene como objetivo caracterizar los patrones espaciotemporales de la excitación eléctrica celular, pero no se mide directamente, sino que se deduce a partir de potenciales extracelulares.
Los potenciales registrados a partir de un solo electrodo (en comparación con un electrodo de referencia indiferente) representan una suma de la actividad eléctrica compleja del tejido excitado subyacente (actividad intrínseca «local») y eléctricamente activa en el tejido remoto (componente «extrínseco»).
El mapeo de la FA es un desafío debido a la inestabilidad espaciotemporal y los cambios asociados en las ondas de excitación múltiples y la morfología de la señal.
Además, durante la FA, los retrasos de excitación variables entre las células y los grupos de células debajo del electrodo de registro dan como resultado potenciales fraccionados, lo que dificulta la determinación precisa de los tiempos de activación local.
Los enfoques de mapeo actuales se limitan a registros de superficie en el endocardio o el epicardio, lo que restringe la comprensión de la activación transmural.
Esta limitación es particularmente relevante para las aurículas remodeladas con activación tridimensional compleja de miofibras auriculares, separadas por fibrosis, donde los retrasos de activación transmural y las vías de activación complejas son cada vez más importantes.
Las complejidades de activación en la FA hacen que las herramientas de mapeo utilizadas para taquicardias organizadas sean inadecuadas y requieren técnicas de mapeo de alta resolución espacial y temporal para definir mejor los mecanismos y los impulsores de la FA.
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Consideraciones relacionadas con la arritmia |
Consideraciones relacionadas con la cartografía y la tecnología |
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Inestabilidad espaciotemporal |
Falta de referencia de propagación |
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Disociación endo-epi |
Elección entre resolución temporal o espacial |
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Reentradas anatómicas y funcionales |
Diseños de catéteres, tamaño de electrodos y distribución inadecuados |
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Mecanismos focales que intervienen en el mantenimiento de la FA |
Mapeo 2-D (superficie) de una arritmia 3-D Resolución espacial limitada Falta de definiciones con respecto a la morfología del electrograma |
Tabla: Consideraciones en el mapeo de FA.
El mapeo cardíaco es una metodología de muestreo que se utiliza para obtener información objetiva sobre la propagación de la activación eléctrica utilizando un conjunto limitado de registros.
La optimización de la resolución espacial y temporal depende de la complejidad del patrón de activación.
Para la propagación continua, la interpolación entre puntos de datos distribuidos de forma dispersa puede ser precisa.
Sin embargo, cuanto más complejo y discontinuo sea el patrón de activación, más próximos deben estar los puntos de registro.
Además, la mayoría de los enfoques de mapeo se basan en la adquisición secuencial de datos, que no es óptima para la fibrilación auricular, donde los patrones de activación se alteran continuamente en el tiempo y el espacio.
Por lo tanto, la adquisición simultánea en todos los sitios es ideal para el mapeo de la fibrilación auricular.
La duración temporal de la adquisición de datos en una posición de 2,5 s puede no ser suficiente, y la adquisición durante períodos de hasta 10 s puede ayudar a establecer la estabilidad temporal de las características extraídas.
Los estudios experimentales y de modelado han proporcionado información importante sobre las características espaciotemporales de los impulsores de la FA, especialmente la naturaleza periódica y serpenteante de las reentradas y la activación endocárdica-epicárdica asincrónica.
El mapeo óptico de infrarrojo cercano (resolución de plano de 0,3 mm) de la FA en aurículas humanas explantadas ha indicado que la resolución espacial mínima para detectar un circuito de reentrada es de aproximadamente 3 mm, aunque su impacto en el tejido circundante (actividad rotacional) puede identificarse a una resolución menor.
En estudios de mapeo óptico, se utilizó pinacidil, un abridor de canales de potasio regulado por trifosfato de adenosina, para obtener una FA sostenida mediante el acortamiento de la duración del potencial de acción.
La estabilidad temporal de un impulsor de FA puede verse afectada por la interacción dinámica con otros impulsores que compiten.
Si bien varios impulsores pueden estar activos simultáneamente, un impulsor reentrante puede inducir a otro y luego ser terminado por este.
Además, la variabilidad latido a latido de la activación de la vía de reentrada, debido a una relación dinámica entre la conducción local, la refractariedad y el sustrato estructural, puede disminuir o aumentar la estabilidad percibida del impulsor de FA, de manera espontánea o durante la modulación autónoma o farmacológica.
Los impulsores de FA identificados por catéteres de canasta de 64 electrodos en casos humanos clínicos y corazones humanos ex vivo mostraron una amplia estabilidad temporal.
Esta estabilidad está parcialmente influenciada por el tipo de FA, y la FA persistente tiene más impulsores y actividades reentrantes y focales más sostenidas.
Además de lograr una resolución de mapeo adecuada para reconstruir los patrones de activación durante la fibrilación auricular con precisión, el desafío sigue siendo obtener una densidad de muestreo suficiente durante los cambios latido a latido de los patrones de activación.
La resolución espacial densa compite con la necesidad de un análisis global de la estabilidad temporal.
Dos enfoques principales abordan parcialmente esta cuestión.
El primer enfoque combina el mapeo global o de toda la cámara auricular con un mapeo de mayor resolución de regiones localizadas.
El segundo enfoque implica un mapeo local con una alta resolución espacial y temporal, uniendo mapas secuenciales para identificar los factores desencadenantes de la fibrilación auricular.
Recientemente los autores revisaron en detalle los pros y los contras del mapeo global y local.
La resonancia magnética cardíaca (RM) de las aurículas para pacientes con FA generalmente implica tres técnicas:
– angiografía por resonancia magnética (ARM) para evaluar datos morfológicos como la forma y el volumen;
– RMN cine para obtener datos funcionales, incluidas las fracciones de deformación y eyección; y
– realce tardío de gadolinio (LGE) para visualizar la remodelación estructural, como la fibrosis y el tejido cicatricial.
Sin embargo, obtener imágenes de las aurículas plantea desafíos importantes y actualmente no existe un enfoque estandarizado para definir el tejido cicatricial.
Las investigaciones que utilizan LGE han demostrado que incluso los pacientes con FA con comorbilidades mínimas pueden exhibir cierto grado de remodelación fibrótica, incluidos aquellos con FA solitaria.
Existe una correlación entre la fibrosis y la gravedad de la FA, y los pacientes con FA persistente de larga duración exhiben más fibrosis que aquellos con FA paroxística.
No obstante, la relación de causa y efecto entre la fibrosis y la FA sigue sin estar clara, y solo datos limitados respaldan la noción de que la ablación del tejido fibrótico afecta significativamente los resultados de la FA a largo plazo.
Es importante señalar los desafíos en la cuantificación precisa de la fibrosis mediante LGE-MRI, en particular debido a su resolución espacial, ya que un solo vóxel puede promediar tejido sano, tejido fibrótico y sangre.
Ensayos recientes, como el ensayo DECAF, han indicado que apuntar a la cicatriz auricular puede no producir resultados beneficiosos e incluso podría representar riesgos para los pacientes.
Estos factores subrayan la necesidad de una investigación continua para establecer definiciones y estándares claros en las imágenes CMR de pacientes con FA.
La tomografía computarizada (TC) puede identificar dilatación auricular, alteraciones del espesor de la pared y tejido adiposo epicárdico, todos ellos marcadores de remodelación estructural.
Las áreas de paredes delgadas son más susceptibles a la fibrosis, lo que altera la conducción normal y promueve la actividad rotacional.
En pacientes con FA paroxística, las áreas de paredes delgadas son predictores independientes de áreas de bajo voltaje.
Las paredes engrosadas de la unión entre la vena pulmonar y la aurícula izquierda predicen la transición de FA paroxística a persistente y se han relacionado con electrogramas fraccionados complejos y actividad rotacional localizada, lo que indica una correlación entre los cambios estructurales y el sustrato arritmogénico relacionado con la FA.
La grasa epicárdica es un depósito de tejido adiposo distintivo que se puede evaluar fácilmente mediante TC.
La infiltración de adipocitos está asociada con la presencia, gravedad y recurrencia de la FA.
La grasa contribuye a la FA a través de múltiples mecanismos, incluida la promoción de un estado proinflamatorio mediante la producción de moléculas bioactivas como adipocinas y citocinas, lo que lleva a la remodelación auricular estructural y eléctrica.
Además, se ha demostrado que la grasa causa un desequilibrio en el sistema nervioso autónomo, lo que contribuye al desarrollo de la FA.
La geometría auricular y los patrones de fibrosis obtenidos por imágenes en un paciente se pueden incorporar en un modelo virtual de las aurículas individualizadas.
Este modelo personalizado («gemelo digital») se puede utilizar para inducir FA a través de una estimulación rápida e identificar las ubicaciones de los rotores en el modelo virtual para comprender mejor los mecanismos de arritmia personales y diseñar una posible terapia de ablación dirigida.
Los estudios de modelado auricular sugieren que la extensión y la distribución de la fibrosis auricular pueden ser determinantes del inicio y el mantenimiento de la FA.
En estudios que utilizan la geometría auricular específica del paciente y la distribución de la fibrosis derivada de la RMN LGE, los impulsores reentrantes durante la FA se localizaron en zonas límite entre el miocardio auricular fibrótico y no fibrótico.
Estas zonas exhibieron un patrón de fibrosis espacial específico caracterizado por una alta densidad de fibrosis y entropía, correspondiente a áreas auriculares con un alto grado de entremezclado entre el miocardio fibrótico y no fibrótico.
Un modelo computacional auricular 3D, basado en resonancia magnética ex vivo y mapeo óptico panorámico a resolución submilimétrica (0,18 mm³ y 0,33 mm 2 , respectivamente), demostró que las huellas digitales auriculares estructurales (que consisten en una combinación específica de espesor de pared intermedio, fibrosis transmural y orientación de miofibras retorcidas) pueden identificar ubicaciones de impulsores de FA ex vivo en humanos.
Es importante destacar que esta simulación y los datos preclínicos aún requieren validación en ensayos clínicos aleatorizados, en particular para evaluar si este enfoque puede afectar los resultados.
Los autores plantean que aún existen cuestiones pendientes de dilucidar.
Un desafío importante en el mapeo de la FA es el cambio continuo de los patrones de activación auricular durante la FA.
La mayoría de los sistemas de mapeo de la FA más novedosos tienen como objetivo proporcionar una alta resolución temporal y/o una alta resolución espacial.
Los únicos métodos probados para adquirir mapas con alta resolución temporal y espacial simultánea son aquellos que emplean electrodos de registro de alta densidad sobre la mayoría de las superficies de la aurícula.
Estas metodologías generalmente requieren un acceso quirúrgico abierto y, por lo tanto, tienen una utilidad limitada para la ablación clínica de la FA.
Sin embargo, estos datos recopilados in vivo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca o registrados a partir de corazones explantados perfundidos con Langendorf de pacientes sometidos a trasplante cardíaco ortotópico han servido como la piedra angular de la comprensión de los mecanismos de la FA.
Incluso si los impulsores de la FA pueden identificarse con precisión mediante el mapeo clínico, la estrategia óptima para la ablación aún no está determinada.
Diferentes sistemas utilizan diversos criterios para asignar un nivel de importancia a los sitios de impulsores individuales.
¿Deberían ser únicamente los impulsores los objetivos de la ablación o deberían crearse lesiones adicionales entre los límites de no conducción?
Si existe una vía común de circuitos reentrantes variables latido a latido, ¿la eliminación de esta vía común terminaría con la FA?
¿Cuál es el mejor método para determinar la idoneidad de la ablación?
Por ejemplo, ¿es la incapacidad de iniciar la FA o es la ausencia de impulsores de la FA con mapeo repetido?
Abordar esas variables puede contribuir a la dificultad de diseñar futuros ensayos clínicos.
Respecto al futuro de la terapia de la FA, los autores abordaron las principales necesidades no satisfechas en el mapeo de la FA y se exploraron posibles terapias futuras.
A pesar de los importantes esfuerzos que se han hecho durante las últimas décadas para mejorar la comprensión de los mecanismos que subyacen al inicio y propagación de la FA, la búsqueda de una cura continúa requiere reconsiderar las estrategias actuales.
Debe reconocerse el progreso que se ha logrado.
La mayor disponibilidad de procedimientos de ablación seguros, efectivos y eficientes ha permitido tratar a una población cada vez mayor en etapas más tempranas de la fibrilación auricular, lo que probablemente haya tenido un impacto global positivo.
Sin embargo, aún quedan desafíos importantes.
En primer lugar, en el caso de los pacientes con fibrilación auricular paroxística, si bien la ablación es efectiva para la mayoría, una minoría sustancial continúa sufriendo fibrilación auricular.
En segundo lugar, en el caso de la fibrilación auricular persistente, la ablación por sí sola produce resultados clínicos subóptimos, y las estrategias de ablación adicionales no han demostrado eficacia de manera consistente.
Varios factores pueden explicar esta falta de avances.
En primer lugar, todavía no hemos identificado las características que conducirían con precisión a uno o varios sustratos arritmogénicos o «núcleo» cuya eliminación evitaría la FA.
En segundo lugar, el o los presuntos sustratos arritmogénicos a veces se encuentran dispersos de forma difusa por las aurículas, especialmente en fenotipos con enfermedad avanzada.
Los estudios de mapeo han demostrado la naturaleza compleja del proceso fibrilatorio: un alto número de ondas fibrilatorias presentes simultáneamente en pequeñas áreas de tejido auricular (p. ej., 16 ondas en un área de 4 × 4 cm 2 ), activación eléctrica endoepicárdica asincrónica (diferencias de tiempo de activación de hasta 50 ms) con frentes de onda opuestos que se propagan en diferentes direcciones y ondas de fibrilación que se propagan transmuralmente y que actúan como fuentes de nuevas ondas.
En tercer lugar, las herramientas de ablación son subóptimas, lo que a menudo da como resultado brechas de conducción lineales e intramurales.
En este sentido, el procedimiento Cox-Maze, que segmenta las aurículas derecha e izquierda en múltiples secciones más pequeñas que la longitud de onda fibrilatoria, ha sido relativamente eficaz para eliminar la fibrilación auricular.
Sin embargo, esto se produce a expensas de una intervención quirúrgica con alteración de los patrones normales de excitación auricular.
Lo ideal sería poder identificar zonas críticas limitadas para cada paciente individual, pero si no es posible, un procedimiento Cox-Maze basado en catéter podría ser en última instancia la respuesta.
Debe mantenerse una perspectiva amplia y permanecer abiertos e imparciales hacia cualquier enfoque en particular mientras se pruebe objetivamente cada hipótesis en ensayos aleatorizados de gran tamaño para determinar su impacto en los resultados clínicos relacionados con la fibrilación auricular persistente.
En lo que respecta a las herramientas de mapeo, si bien el mapeo óptico de infrarrojo cercano utilizando colorantes no tóxicos puede proporcionar la resolución espacial y temporal deseada in vivo, es poco probable que sea una metodología clínica factible, pero puede ayudarnos a comprender la propagación de las ondas fibrilatorias en humanos.
Además, la combinación de datos de mapeo óptico con imágenes estructurales puede ayudar a mejorar el modelado utilizando gemelos digitales.
Las herramientas de mapeo actuales, incluidos los catéteres y los sistemas de mapeo, se han optimizado para ritmos estables.
Esto puede incluir el mapeo simultáneo de ambas aurículas con alta resolución espacial.
Si bien el ECGi puede proporcionar una vista panorámica biauricular completa, esto se produce a expensas de una baja resolución espacial.
Además, la activación eléctrica endoepicárdica asincrónica requiere una solución que permita comprender la propagación eléctrica tridimensional para determinar los mecanismos y las fuentes.
* de Groot NMS, Kleber A, Narayan SM, Ciaccio EJ, Doessel O, Bernus O, Berenfeld O, Callans D, Fedorov V, Hummel J, Haissaguerre M, Natale A, Trayanova N, Spector P, Vigmond E, Anter E. Atrial Fibrillation Nomenclature, Definitions and Mechanisms:Position Paper from the International Working Group of the Signal Summit. Heart Rhythm. 2024 Nov 12:S1547-5271(24)03564-1. doi: 10.1016/j.hrthm.2024.11.012. Epub ahead of print. PMID: 39561931.
