Onda P de bajo voltaje en DI, FA y enfermedad coronaria
Esta columna se ocupó el 26 de enero pasado de comentar una publicación referente a la Fuerza terminal de la onda P en V1 como predictor de FA paroxística en el ACV isquémico agudo
Hoy en la NOTICIA DEL DÍA nos ocuparemos nuevamente de la onda P sinusal y su relación con la FA analizando un trabajo donde nuevamente los colegas del FIAI Antoni Bayés de Luna y Adrián Baranchuk figuran como coautores: La reducción del voltaje de la onda P en D I se asocia con el desarrollo de fibrilación auricular en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria*.
Comentan los autores que recientemente se ha demostrado que la reducción de la amplitud de la onda P en la derivación I se asocia con la recurrencia de la fibrilación auricular (FA).
En este estudio, se demostró que la conducción se desplazó en la región de Bachmann en pacientes con voltajes de onda P más bajos usando voltaje de la aurícula izquierda y mapas de activación.
Un posible mecanismo para las tasas más altas de recurrencia de FA en pacientes con D I reducida se propuso como conducción interauricular anormal a lo largo de la región de Bachmann, el mismo mecanismo que se cree que subyace al bloqueo interauricular (BIA) que como se ha demostrado previamente está asociado con la fibrilación auricular en múltiples poblaciones cardíacas.
El bloqueo interauricular parcial (BIA) es el resultado de un retraso de la conducción en esta vía interauricular en la región de Bachmann.
Cuando esta vía está completamente bloqueada, la aurícula derecha se activa craneocaudalmente; sin embargo, la aurícula izquierda se despolariza desde el nivel del seno coronario hasta la región posterior y superior (activación retrógrada) produciendo la onda P bifásica clásica del BIA avanzado (BIA-A).
Como es sabido y se ha señalado, el BIA es clínicamente importante debido a su correlación con el desarrollo o recurrencia de FA en diversas poblaciones cardíacas.
Si bien la patología exacta subyacente a las anomalías de conducción observadas en el BIA aún no se ha determinado completamente, se ha formulado la hipótesis de que la remodelación eléctrica y la remodelación auricular fibrótica debido a la reducción del suministro de sangre a la región de Bachmann puede desempeñar un papel clave.
En apoyo de esto, se ha demostrado que el BIA se asocia con enfermedad coronaria difusa (EAC).
Este estudio buscó determinar la asociación de D I de voltaje reducido con el desarrollo de FA en una población de pacientes con NSTEMI y su correlación con BIA y EAC difusa.
Los datos obtenidos se registraron para variables clínicas, ecocardiográficas, angiográficas, electrocardiográficas y de resultado.
Se revisaron retrospectivamente los registros electrónicos de una cohorte consecutiva de pacientes en el Hospital General de Kingston que habían presentado un NSTEMI entre noviembre de 2013 y agosto de 2015 y que habían completado un ECG en el hospital como parte de su evaluación.
Los criterios de exclusión fueron (i) antecedentes de FA (ii) falta de al menos una lesión importante de la arteria coronaria (> 70% de oclusión) (iii) cualquier IMEST en los 90 días previos al NSTEMI, (iv) enfermedad valvular significativa o miocardiopatía y (v) cualquier dispositivo que estimula la aurícula (vi) hipertiroidismo activo.
Un total de 322 pacientes consecutivos se incluyeron en el análisis. La población fue 72.3% masculina, la edad promedio fue de 65.4 ± 11.9 años, la fracción de eyección promedio fue de 55.2 ± 12.7% y el diámetro medio de la aurícula izquierda fue de 38.7 ± 6.0mm. .
La prevalencia de D I inferior a 0,10 mV (D I reducida) fue del 50,3%, D I entre 0,10 y 0,20 mV fue del 48,8% y D I > 0,20 mV fue del 0,9%.
La prevalencia de BIA parcial fue del 31,7% y la prevalencia de BIA avanzada fue del 6,5%. La incidencia de nueva aparición de FA en un año fue del 10,6%. La población se distribuyó normalmente en términos de voltaje y duración de la onda P.
Los pacientes fueron seguidos durante un mínimo de un año.
Los pacientes con FA de inicio reciente tuvieron una D I significativamente menor (0,085 ± 0,030 mV frente a 0,103 ± 0,037 mV, p = 0,007). Hubo una diferencia significativa en D I medio entre aquellos sin BIA, BIA parcial yBIA-A (p = <0.001).
Aquellos pacientes con cualquier tipo de BIA tenían una D I media significativamente menor que aquellos sin (0.094 ± 0.032 mV frente a 0.106 ± 0.038 mV, p = 0.005).
Los pacientes que desarrollaron FA tuvieron una duración significativamente mayor de la onda P (126 ± 20 ms frente a 119 ± 17 ms, p = 0,022).
Los pacientes con BIA fueron más propensos a desarrollar FA de inicio reciente (15.4% versus 7.5%, p = 0.025). Hubo asociaciones co-lineales significativas entre D I reducido y BIA (p = 0,005); D Ireducido y enfermedad coronaria difusa
Por lo tanto la reducción de voltaje en D I se asocia con la aparición de FA en la población NSTEMI. Además, D I y BIA están significativamente correlacionados entre sí y con EC difusa. Si bien el mecanismo exacto responsable de cada uno aún no se ha resuelto, es posible que la causa subyacente pueda deberse a la fibrosis de las aurículas
* Alexander B, Haseeb S, van Rooy H, Tse G, Hopman W, Martinez-Selles M, de Luna AB, Çinier G, Baranchuk A. Reduced P-wave Voltage in Lead I is Associated with Development of Atrial Fibrillation in Patients with Coronary Artery Disease. J Atr Fibrillation. 2017 Dec 31;10(4):1657. doi: 10.4022/jafib.1657. eCollection 2017 Dec.
