11.04.2021

Polémico artículo de Bortolo Martini sobre ajmalina, patrón ECG de Brugada y síndrome de Brugada

¿Cuál es el Papel del patrón ECG de Brugada provocado en la correcta estratificación del riesgo de eventos arrítmicos mayores?

Tal el interrogante que desarrollan polémicamente autores italianos encabezados por Bortolo Martini y que fueran publicados en el Journal of Clinical Medicine del 2 de marzo de 2021*.

El llamado síndrome de Brugada (SB), inicialmente llamado síndrome de repolarización precoz precordial (PERS por sus siglas en inglés), se caracteriza principalmente por un aspecto que se asemeja al bloqueo de rama derecha, con una elevación del segmento ST cóncava y en ocasiones ascendente en las derivaciones precordiales. (definido como patrones de tipo 1 y 2). 

Este electrocardiograma (ECG) tiene un comportamiento dinámico frecuente, pasando de un trazo normal a los dos tipos mencionados. 

Este patrón de ECG, que históricamente se ha descrito como una entidad benigna, se ha asociado en raras ocasiones con muerte cardíaca arrítmica, y esta asociación se ha convertido en un síndrome popular descrito en la actualidad en más de 5000 artículos.

 Los primeros informes de PERS en un joven sano, resucitado de muerte súbita cardíaca (SCD), fueron publicados a principios de 1988-1989 por Andrea Nava y Bortolo Martini, pero se hicieron populares unos años más tarde con un nombre diferente, afirman enfáticamente los autores. 

Desde aquellos años, se han realizado muchos esfuerzos para comprender la fisiopatología de este extraño ECG (¿despolarización o anormalidad de repolarización?), e identificar una correcta estratificación de riesgo para la población afectada. 

Hay pruebas sólidas de que el verdadero síndrome, a saber, la asociación de un evento arrítmico mayor y el patrón de ECG mencionado, es muy raro, pero no se puede decir lo mismo del patrón de ECG solo. 

Es de destacar que muchas otras afecciones cardíacas o extracardíacas, denominadas fenocopias, pueden compartir este patrón electrocardiográfico pero aún se desconoce su riesgo arrítmico, también si a menudo inducen mucho miedo (Brugadaphobia), y un complejo diagnóstico y administración terapéutica injustificada.

Ha habido una avalancha en la literatura médica para publicar patrones adicionales al ECG espontáneo, lo que podría indicar y multiplicar a las personas en riesgo, pero desafortunadamente en el momento actual, nadie ha identificado el patrón oro, y toda esta literatura probablemente no sea más que una anecdótica colección, continúan los autores. 

En este trabajo encabezado por BM se discutieron, entre todas las herramientas diagnósticas disponibles, el patrón tipo 1 inducible por fármacos cuya especificidad y papel en la estratificación del riesgo son tan controvertidos, con más dudas que certezas.

Su electrogénesis se ha relacionado con un retraso de la conducción mayoritariamente, pero no solo, localizado en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), probablemente debido a una fibrosis progresiva del sistema de conducción. 

Se han propuesto muchas pruebas para identificar a las personas en riesgo de muerte súbita y, entre todas, la prueba de ajmalina, gracias a su capacidad para mejorar los defectos de conducción latentes, se ha vuelto tan popular, aunque su función sigue siendo controvertida, ya que no es lo suficientemente específica ni sensible. para orientar más investigaciones y tratamientos invasivos. 

Curiosamente, también se ha inducido un patrón de tipo 1 en muchas otras enfermedades cardíacas o enfermedades sistémicas con afectación cardíaca, como el síndrome de QT largo (SQTL), la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC), la miocardiopatía hipertrófica (MCH) y la distrofia miotónica, sin cualquier perfil claro de riesgo arrítmico. 

Una prueba de ajmalina positiva no proporciona información adicional sobre la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos ventriculares mayores en individuos asintomáticos con un patrón ECG de Brugada no diagnóstico, señala Martini.

Los autores desarrollan las siguientes conclusiones a partir de aceptar que la ajmalina es un fármaco que se ha utilizado ampliamente en todo el mundo electrofisiológico y cuya función principal es mejorar diversos grados de defectos de conducción. 

Lo que es posible derivar del estudio, -subrayan basados en la evidencia- es que una prueba de ajmalina positiva, en la actualidad, no aporta ninguna información adicional clara sobre la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos ventriculares mayores en individuos asintomáticos con patrón ECG de Brugada no diagnóstico, pero seguramente aquellos los individuos tienen un perfil arrítmico de bajo riesgo. 

Esta conclusión reafirma las sabias declaraciones de Sami Viskin: “Para concluir, una nota de precaución: en un estudio reciente que simulaba la detección del síndrome de Brugada, hasta el 45% de los sujetos de control sanos tenían imperfecciones menores en las derivaciones precordiales correctas que podrían interpretarse como ECG tipo 2/3 de Brugada». 

Los autores aceptan que se ven obligados a preguntar con qué frecuencia los individuos asintomáticos entran en un camino para descartar el SB por motivos equivocados, tienen una prueba de ajmalina falsa positiva seguida de un estudio de EF positivo, y ante la alternativa de enfrentar una muerte súbita, terminan con una mplantación de DAI injustificada. 

Considerando las imperfecciones de la prueba de ajmalina, subrayan un mensaje claro: una prueba de ajmalina positiva no siempre significa que existe síndrome de Brugada

* Martini N, Testolina M, Toffanin GL, Arancio R, De Mattia L, Cannas S, Morani G, Martini B. Role of Provocable Brugada ECG Pattern in The Correct Risk Stratification for Major Arrhythmic Events. J Clin Med. 2021 Mar 2;10(5):1025. doi: 10.3390/jcm10051025. PMID: 33801474; PMCID: PMC7958847.

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