Prolongación del intervalo QT en pacientes con COVID-19
La prolongación del intervalo QT, notificada en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), es motivo de preocupación, ya que puede provocar arritmias ventriculares. La lesión miocárdica y la elevación de biomarcadores como la troponina y el péptido b-natriurético (BNP) se han identificado tempranamente en la presentación de la infección.
Estas consideraciones generales motivaron que médicos pertenecientes al The Heart Center del Hospital St. Francis de New York, EEUU publicaran en la edición de septiembre de 2021 del EClinicalMedicine, una nueva revista clínica de acceso abierto, publicada por The Lancet, sus reflexiones acerca de las manifestaciones electrocardiográficas de COVID-19 y sus efectos sobre la activación y repolarización cardíacas*.
Efectivamente, la prolongación del intervalo QT, observada en estos pacientes, fue y es motivo de preocupación, por sus eventuales efectos arritmogénicos que pueden conducir a la muerte de los afectados.
Los primeros estudios demostraron una marcada prolongación del intervalo QT en pacientes críticamente enfermos, a menudo en cuidados intensivos, que se atribuyó en un principio y en gran medida a los efectos de la hidroxicloroquina con o sin azitromicina concomitante que formaba parte del arsenal terapéutico con el que se contaba.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la repolarización cardíaca y los intervalos QT se ven afectados por otros factores, como los desequilibrios electrolíticos y otros agentes prolongadores del QT.
Además, dado que la duración del QRS también forma parte del intervalo QT medido, la prolongación del QRS también puede afectar al QT / QT corregido (QTc).
Por otra parte es conocido que la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) puede afectar directa y / o indirectamente al corazón.
Se han identificado partículas virales en el tejido miocárdico. La lesión miocárdica y la elevación de biomarcadores como la troponina y el péptido b-natriurético (BNP) se han identificado al principio de la presentación de COVID-19.
La miocarditis viral en otros entornos rara vez se asocia con la prolongación del intervalo QT, pero también puede ser un factor en pacientes infectados.
Los autores plantean la hipótesis de que los cambios en el electrocardiograma (ECG) descritos en pacientes con COVID-19 están relacionados con la afectación cardíaca directa e indirecta del virus y con la gravedad de la enfermedad.
Este fue un estudio retrospectivo del ECG basal tomado a pacientes entre el 15 de marzo de 2020 y el 30 de mayo de 2020 de 828 pacientes con COVID-19. Los intervalos QT (QTc) y QRS corregidos se midieron a partir de ECGs realizados antes de la intervención o la administración de fármacos que prolongan el QT.
Se realizó el análisis en los ECG iniciales de los pacientes cuando llegaban por primera vez al servicio de urgencias (SU), antes de las intervenciones o la exposición a fármacos que prolongan el intervalo QT.
El análisis de la activación y la repolarización (representadas en el ECG por QRS y QTc) en este punto de tiempo temprano proporciona una visión única del impacto de la infección por SARS-CoV-2 en las propiedades electrofisiológicas del corazón.
Los intervalos QTc y QRS se evaluaron en función de la gravedad de la enfermedad (pacientes ingresados versus dados de alta; pacientes ingresados en unidad médica frente a UCI) y la afectación cardíaca (elevación de troponina> 0,03 ng / ml, péptido B-natriurético (BNP) elevado o NT pro BNP> 500 pg / ml).
Se utilizó un análisis multivariable para probar la significancia. Se generaron razones de probabilidades para los predictores de la gravedad de la enfermedad y la mortalidad.
Se observó que el QTc basal de los pacientes hospitalizados se prolongó en comparación con los pacientes dados de alta (450,1 ± 30,2 frente a 423,4 ± 21,7 mseg, p <0,0001) y en relación con un grupo de control de pacientes con influenza (p = 0,006).
Los pacientes hospitalizados con biomarcadores cardíacos anormales tenían QTc y QRS prolongados en comparación con aquellos con niveles normales (troponina – QTc: 460,9 ± 34,6 frente a 445,3 ± 26,6 mseg, p <0,0001, QRS: 98,7 ± 24,6 vs 90,5 ± 16,9 mseg, p <0,0001; BNP - QTc: 465,9 ± 33,0 frente a 446,0 ± 26,2 ms, p <0,0001, QRS: 103,6 ± 25,3 frente a 90,6 ± 17,6 ms, p <0,0001). Los hallazgos se confirmaron con análisis multivariable (todos p <0,05). La prolongación del QTc predijo de forma independiente la mortalidad (aumento del 8,3% en la mortalidad por cada aumento de 10 mseg en el QTc; OR 1,083, IC [1,002, 1,171], p = 0,04).
Estos hallazgos permitieron concluir que los intervalos QRS y QTc son marcadores tempranos de progresión y mortalidad de la enfermedad COVID-19. El ECG, una herramienta de fácil acceso, identifica la afectación cardíaca y puede usarse para predecir el curso de la enfermedad.
En síntesis, la infección por COVID-19 y / o sus manifestaciones clínicas tienen efectos intrínsecos sobre la activación cardíaca y la repolarización relacionados directamente con los biomarcadores cardíacos y la gravedad de la enfermedad, y estos efectos son independientes de otras variables de confusión, en particular los fármacos que prolongan el intervalo QT y el desequilibrio electrolítico.
El ECG, una herramienta fácilmente disponible, identifica el compromiso cardíaco y se puede utilizar para predecir el compromiso cardíaco y la mortalidad.
* Thakore A, Nguyen J, Pollack S, Muehlbauer S, Chi B, Knight D, Mehrotra B, Stern J, Cao JJ, Lucore C, Levine J. Electrocardiographic manifestations of COVID-19: Effect on cardiac activation and repolarization. EClinicalMedicine. 2021 Sep;39:101057. doi: 10.1016/j.eclinm.2021.101057. Epub 2021 Aug 6. PMID: 34377967; PMCID: PMC8343356.
