Relación ente la enfermedad COVID-19 y el síndrome de Kounis
El pasado 9 de septiembre en la Sección Imágenes de CARDIOLATINA se mostró el ECG de un paciente de 23 años que desarrolló un síndrome de Kounis a posteriori de presentar un shock anafiláctico a consecuencia de picaduras de abeja.
En consecuencia resulta de interés que la NOTICIA DEL DÍA comente una publicación del 5 de agosto de 2021 de investigadores del Reino Unido, Taiwan, Italia, Grecia y EEUU, en Biomedicines que en forma de revisión se ocuparon de la relación ente la enfermedad COVID-19, la púrpura trombocitopenia trombótica no inducida por vacunas e inducida por heparina, predominante en mujeres y el síndrome de Kounis, entidades todas ellas en las que se produce una interacción de tormenta de citocinas*.
La revisión se inicia considerando que la última amenaza para la salud mundial fue el brote en curso de la enfermedad respiratoria causada por el SARS-CoV-2, denominada COVID-19, reconocida por primera vez en diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, en la provincia de Hubei, China.
El COVID-19, causado por el SARS-CoV-2, constituye una de las pandemias más mortíferas de la historia moderna. En un mundo superpoblado de casi 8 mil millones de personas, caracterizado por cambios dramáticos en las condiciones ambientales, junto con el rápido desarrollo del transporte intercontinental y los mecanismos inadecuados de salud pública mundial, las enfermedades virales con una infectividad significativa pueden convertirse en amenazas para la salud mundial, como la que se está padeciendo.
Los autores consideraron que, las manifestaciones cardiovasculares, gastrointestinales, hematológicas, mucocutáneas, respiratorias, neurológicas, renales y testiculares, y otras complicaciones que conciernen a toda la patología humana, pueden proporcionar también el sustrato para elucidar la fisiopatología de la enfermedad pandémica de COVID-19 que se ha extendido por todo el mundo, incluso a toda Europa y Estados Unidos:
Por lo tanto la identificación cuidadosa de cualquier similitud con respecto a la manifestación clínica y las complicaciones multiorgánicas posteriores podría proporcionar un mejor reconocimiento de la fisiopatología subyacente y los mecanismos desencadenantes, aclarando posibles estrategias de prevención y terapéuticas.
Por otro lado, el síndrome de Kounis se define como un síndrome coronario agudo (que puede ser angina inestable, infarto agudo de miocardio y trombosis del stent), en un contexto de hipersensibilidad, el cual es causado por la liberación de mediadores inflamatorios durante la activación de mastocitos y posterior degranulación de los mismos. Interactúan células inflamatorias en el escenario de alergias, reacción anafiláctica y anafilactoide. Es causado por mediadores inflamatorios tales como histamina, triptasa, productos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y una variedad de citoquinas y quimiocinas liberadas durante el proceso de activación y degranulación
Fue descubierto inicialmente por Pfister en los años 50, pero en 1991 Kounis y Zavras lo describieron como un síndrome de angina alérgica que podía llegar a producir infarto de miocardio secundario a una reacción alérgica por penicilina.
La respuesta inmune excesiva inducida por COVID-19 acompañada de la liberación incontrolada de citocinas que culmina en una tormenta de citocinas parece ser el mecanismo patogénico común de estas complicaciones de la enfermedad por SARS-CoV-2.
El objetivo de esta revisión narrativa fue dilucidar la relación entre la anafilaxia asociada con hipotensión profunda o hipoxemia con la liberación de citocinas proinflamatorias.
También se revisó la relación de COVID-19 con el síndrome de Kounis y la correlación posterior a la vacunación de COVID-19 con la trombocitopenia con trombosis inducida por heparina (HITT), especialmente la trombosis grave del seno venoso cerebral.
Para ello, se realizó una búsqueda bibliográfica actual en las bases de datos PubMed, Embase y Google para revelar la fisiopatología, prevalencia, manifestación clínica, correlación y tratamiento de COVID-19, anafilaxia con hipotensión profusa, síndrome coronario agudo de Kounis y eventos trombóticos posteriores a la vacunación.
Los mismos mecanismos y células de fisiopatología inmunológica clave parecen ser la base de las complicaciones cardiovasculares de COVID-19 y el síndrome de Kounis asociado a la anafilaxia.
La lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 se ha atribuido a espasmo coronario, rotura de placa y formación de microtrombos, lesión hipóxica o tormenta de citocinas, mostrando la misma fisiopatología con las tres variantes clínicas del síndrome de Kounis.
Los excipientes de vacunas interrelacionados con COVID-19 como polisorbato, polietilenglicol (PEG) y trometamol constituyen sustancias alergénicas potenciales.
Como conclusiones, los autores de los cuáles el primero es el propio Kounis consideran que las similitudes entre el síndrome que lleva su nombre, asociado a alergia / anafilaxia y la inmunología de COVID-19 sugieren fuertemente que las mismas células inmunes clave podrían estar involucradas en ambas situaciones.
Ya se ha hecho hincapié en que las intervenciones inmunológicas tempranas dirigidas a marcadores inflamatorios que predicen resultados adversos podrían ser más beneficiosas que las dirigidas a la inhibición de citocinas.
Parece que en los casos de COVID-19 se requiere un enfoque de tratamiento individualizado, adaptado a cada paciente; ya que la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades, la edad, las características clínico-de laboratorio, las indicaciones de respuesta hiperinflamatoria, las complicaciones cardiovasculares y miocárdicas y los factores del huésped son determinantes importantes para la progresión de la enfermedad.
El equipo de protección general y personal para todas las personas, y especialmente para los trabajadores de la salud, es la última línea de protección.
La incidencia de reacciones adversas graves y anafilaxia es muy baja pero se recomienda encarecidamente apoyar la vacunación contra COVΙD-19 porque las vacunas son el único medio para combatir esta pandemia.
Se requieren más investigaciones de los enfoques relevantes de identificación y gestión de riesgos para las consecuencias de COVID-19.
¡Hay mucho que aprender de esta pandemia!
* Kounis NG, Koniari I, de Gregorio C, Assimakopoulos SF, Velissaris D, Hung MY, Mplani V, Saba L, Brinia A, Kouni SN, Gogos C, Giovannini M, Novembre E, Arumugham V, Ricke DO, Soufras GD, Nugent K, Sestili P, Malone RW. COVID-19 Disease, Women’s Predominant Non-Heparin Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia and Kounis Syndrome: A Passepartout Cytokine Storm Interplay. Biomedicines. 2021 Aug 5;9(8):959. doi: 10.3390/biomedicines9080959. PMID: 34440163; PMCID: PMC8391920.
