Relación entre diabetes y enfermedad de Chagas
Investigadores de nacionalidad brasileña, publicaron en la edición correspondiente a diciembre de 2021 del Parasitology International los resultados de un estudio realizado en la población del Estudio Longitudinal Brasileño de Salud de Adultos (ELSA-Brasil) que terminó concluyendo que la enfermedad de Chagas no se asocia con diabetes, síndrome metabólico, resistencia a la insulina. ni disfunción de las células beta*.
Introduciéndose en el tema los autores señalan que con el envejecimiento de la población en los países de ingresos bajos y medianos, donde muchos se ven afectados por enfermedades tropicales desatendidas de naturaleza infecciosa, ha surgido interés en las interacciones entre la diabetes mellitus y estas enfermedades.
En ese sentido se ha demostrado que la diabetes es un factor de riesgo importante para la tuberculosis y las personas con diabetes parecen tener un peor resultado de la infección por dengue.
Por lo tanto, desde esta perspectiva es lógico preguntar si existirían también interacciones entre la diabetes y la enfermedad de Chagas. Este es especialmente cierto ya que el parasitismo del tejido adiposo funciona como un reservorio para el parásito en las fases aguda y crónica.
Aunque se ha controlado la transmisión vectorial y en gran medida a través de las transfusiones de sangre, la enfermedad de Chagas sigue siendo un problema de salud pública en Brasil y América Latina, donde aproximadamente 4,6 millones y 7 millones de personas están infectadas, respectivamente.
En los Estados Unidos, debido a la migración, se estima que viven 300.000 personas infectadas con Trypanosoma cruzi.
Además de los órganos diana clásicos del parasitismo, como el corazón y el tracto gastrointestinal, otros tejidos son objetivos importantes de este protozoo, como el páncreas y el tejido adiposo.
Estudios con cultivo de células adipocitarias humanas y adipocitos de ratas, han demostrado que estas células parasitadas producen péptidos proinflamatorios, como citocinas y quimiocinas, y tienen niveles reducidos de péptidos antiinflamatorios, como adiponectina y receptor γ activado por proliferador de peroxisoma (PPARγ).
El tejido adiposo de un paciente con enfermedad de Chagas y el tejido adiposo de un pacientes con obesidad son similares en relación con la inflamación crónica y el aumento del estrés oxidativo que se observa en ambas situaciones.
En otro orden hay pocos estudios que describen cambios pancreáticos en pacientes con enfermedad de Chagas.
En ese sentido Saldanha y col. informaron que hay diferentes grados de fibrosis pancreática, definida como «cirrosis pancreática»; hallazgo corroborado por otros estudios.
Posteriormente, otras investigaciones han demostrado en ratas y seres humanos que el páncreas de los infectados tenían cambios morfológicos y fisiológicos que podrían conducir a hipoinsulinemia.
Asimismo, en un estudio con roedores infectados por T. cruzi, se observaron niveles más altos de glucemia en ayunas y después de la prueba de sobrecarga con glucosa anhidra.
En humanos, un estudio retrospectivo demostró una mayor proporción de diabéticos entre los pacientes portadores de miocardiopatía chagásica (15,1%) en comparación con el grupo control (7,4%), el grupo con la forma digestiva (megaesófago y megacolon) (7,4%) y el grupo con la forma indeterminada (5,6%).
Dada la posibilidad de que estos pacientes produzcan menos insulina y presentar un entorno inflamatorio que podría conducir a un aumento de resistencia a la insulina (RI), la hipótesis de que la enfermedad de Chagas se relacionaba con el desarrollo de diabetes mellitus (DM) tipo 2 se tornó plausible.
Por tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar las asociaciones entre DM, RI, disfunción de células beta y síndrome metabólico (SM) con la presencia de serología positiva para enfermedad de Chagas y con la cardiopatía chagásica en la población del Estudio Longitudinal Brasileño de Salud de Adultos (ELSA-Brasil)
Este análisis transversal incluyó a 14,922 (98%) participantes de dicho estudio. Para investigar las asociaciones de la enfermedad de Chagas con la DM, la RI (evaluada por índice de resistencia a la insulina HOMA-IR –homeostatic model assessment-) y la disfunción de las células beta (evaluada por la HOMA beta) y el síndrome metabólico se ajustaron modelos de regresión logística que incluyeron variables sociodemográficas y antropométricas, condiciones relacionadas con la salud y resultados de laboratorio.
La cardiopatía chagásica, definida por serología positiva, fue prevalente en el 1,9% (n = 283) de la muestra, de los cuales el 17,3% (n = 49) tenía miocardiopatía. La prevalencia de síndrome metabólico fue del 17,25% (n = 2574) y no fue diferente entre aquellos con y sin ChD (20,5% vs 17,2%; p = 0,28)
En ayunas y 2 h después de la ingesta de 75 g de glucosa anhidra, la glucemia fue ligeramente más alta entre los participantes positivos para Chagas, en comparación con los pacientes con serología negativa (102 mg / dL versus 100 mg / dL, respectivamente; y 127 mg / dL versus 124 mg / dL, respectivamente), solo en análisis univariado.
No hubo asociación significativa entre estas variables y enfermedad de Chagas después de los ajustes. Además, no hubo asociación significativa entre DM, RI, disfunción de células beta o EM y ChD (sin y con miocardiopatía).
Estos resultados mostraron que la enfermedad de Chagas, independientemente de la presencia de miocardiopatía, no se asocia con DM, RI, disfunción de células beta o síndrome metabólico.
Estos hallazgos sugieren que el parasitismo del tejido adiposo y el páncreas en la enfermedad de Chagas no se traducen en anomalías de glucosa clínicamente relevantes.
En conclusión, estos resultados mostraron que en la población ELSA-Brasil, con una alta prevalencia de diabetes asociada a un IMC alto y bajos niveles de actividad física al inicio del estudio, la serología positiva para la enfermedad de Chagas, independientemente de la presencia de miocardiopatía, no tuvo asociaciones con SM, DM, RI y disfunción de las células beta.
Esta sugerencia que, a pesar de los hallazgos de estudios previos de cambios estructurales y proinflamatorios en los tejidos adiposos y el páncreas de individuos infectados con T. cruzi, el papel de estos cambios en subsecuentes anomalías relevantes de la glucosa, es pequeña o inexistente, al menos en esta población que tuvo una baja prevalencia de manifestaciones clínicas de Chagas
* Resende BAM, Beleigoli AMR, Ribeiro ALP, Duncan B, Schmidt MI, Mill JG, Goulart AC, Pereira ADC, Barreto SM, Diniz MFHS. Chagas disease is not associated with diabetes, metabolic syndrome, insulin resistance and beta cell dysfunction at baseline of Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil). Parasitol Int. 2021 Dec;85:102440. doi: 10.1016/j.parint.2021.102440. Epub 2021 Aug 17. PMID: 34411740.
