Relación entre el volumen de tejido adiposo epicárdico y la taquicardia ventricular idiopática
Investigadores que se desempeñan en los Departamentos de Cardiología y Radiología del Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Zhengzhou, China, publicaron en la edición del 16 de febrero de 2024 del Cardiovascular Diagnosis and Therapy los resultados y conclusiones de un estudio de casos y controles que coincide con la puntuación de propensión en la población china, en el que analizaron la relación entre el volumen de tejido adiposo epicárdico en la angiografía por tomografía computarizada coronaria y la taquicardia ventricular idiopática*.
Señalan de inicio que la taquicardia ventricular idiopática (TVI) ocurre en pacientes con corazón estructuralmente normal y representa aproximadamente el 10% de todos los pacientes con taquicardia ventricular (TV).
Los niveles graves de TVI pueden experimentar síncope, shock e insuficiencia cardíaca.
Una comprensión profunda de la anatomía relevante, la fisiopatología subyacente y las características electrocardiográficas de la TVI es esencial para un tratamiento eficaz.
El tejido adiposo epicárdico (EAT por sus siglas en inglés) es un depósito graso único del corazón, que juega un papel importante en la promoción de la arritmogénesis.
La acumulación de EAT se asocia con un mayor riesgo cardiometabólico.
En condiciones fisiológicas, la EAT representa el 20% de la masa cardíaca.
La EAT puede considerarse como un órgano endocrino que promueve la aparición y el desarrollo de arritmia a través de la secreción vasocrina o paracrina de factores proinflamatorios y profibróticos.
Un estudio encontró una correlación entre el tejido adiposo pericárdico y la fibrilación/taquicardia ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica.
Otro estudio reveló que un mayor volumen de EAT puede estar asociado con la recurrencia de TVI después de la ablación con catéter.
En la actualidad, el papel de la EAT en la TVI sigue sin estar claro.
Por lo tanto, en este estudio retrospectivo se planteó la hipótesis de que el aumento del volumen de EAT podría estar asociado con la presencia de TVI para lo cuál se inscribió una cohorte para probarla.
El objetivo fue evaluar la relación entre el volumen de EAT en la angiografía por tomografía computarizada coronaria (ATCC) y el riesgo de TVI.
Se presentó este artículo de acuerdo con la lista de verificación de informes STROBE (disponible en https://cdt.amegroups.com/article/view/10.21037/cdt-23-345/rc ).
En síntesis, un gran volumen de tejido adiposo epicárdico (EAT) se asoció con la incidencia de latidos ventriculares prematuros.
La relación entre el volumen de EAT y la taquicardia ventricular idiopática (TIV) aún no está clara.
El objetivo de los autores fue investigar el efecto del volumen de EAT sobre el riesgo de TVI.
Este fue un estudio retrospectivo consecutivo de casos y controles desde enero de 2020 hasta septiembre de 2022.
Se reclutaron retrospectivamente pacientes con TVI (n = 81) y pacientes de control (n = 162) sometidos a angiografía por tomografía computarizada coronaria (ATCC).
Todos los pacientes del grupo de control eran pacientes hospitalizados por diferentes motivos, como opresión o dolor en el pecho, dificultad para respirar, etc.
Los parámetros demográficos y las características clínicas de cada individuo se recogieron de los registros médicos del paciente.
Se seleccionaron criterios de evaluación para realizar un análisis ajustado por puntuación de propensión (PScore) 1:1.
Se utilizó un análisis logístico multivariado para investigar los factores de riesgo de TVI.
Además, se evaluó el impacto del volumen de EAT en los índices de repolarización cardíaca en pacientes con TVI.
Los pacientes con TVI tuvieron un volumen de EAT mayor que los pacientes del grupo de control en la cohorte no ajustada.
Las variables con P<0,10 en el análisis univariado y los factores importantes se incluyeron en el modelo de análisis multivariado, incluido el índice de masa corporal (IMC), la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), las relaciones pico temprano/pico atrial (E/A) <1, atenuación de EAT y volumen de EAT (por aumento de 10 ml).
El análisis logístico multivariado encontró que el volumen de EAT [por aumento de 10 ml, odds ratio (OR): 1,29, intervalo de confianza (IC) del 95 %: 1,17–1,41, P <0,001] fue un factor de riesgo independiente de TVI.
Se demostró un efecto independiente del volumen de EAT (por aumento de 10 ml, OR: 1,43; IC del 95 %: 1,25–1,64, P <0,001) en la cohorte ajustada con PS (n = 57 en ambos grupos).
El área bajo la curva del volumen de EAT para predecir el riesgo de pacientes con TVI en la cohorte ajustada por PS fue de 0,859.
La sensibilidad y especificidad fueron del 86,0% y 75,4%, respectivamente.
Además, un gran volumen de EAT de pacientes con TVI tuvo un tiempo más prolongado en Tp-e y Tp-e/QTc, en comparación con un volumen de EAT bajo.
Conclusiones
Los pacientes con IVT tuvieron un mayor volumen de EAT en comparación con los sujetos de control. Nuestro estudio reveló que un gran volumen de EAT se asocia con un proceso de repolarización extendido en pacientes con TVI. Estos conocimientos son esenciales para comprender los mecanismos que vinculan la EAT con la IVT.
En este estudio de casos y controles, se reveló por primera vez que el volumen de EAT, mediante la medición de CCTA, aumentó en pacientes con TVI en comparación con los sujetos de control.
Esta asociación fue independiente de otros factores de riesgo.
La duración de Tp-e y Tp-e/QTc fue larga en pacientes con TVI con un gran volumen de EAT.
Estos conocimientos son esenciales para comprender los mecanismos que vinculan la EAT con la TVI.
La singularidad de EAT no radica solo en su anatomía peculiar y su proximidad sin obstáculos al corazón, sino también en su transcriptoma específico, que es diferente del de otros depósitos de grasa visceral.
Se realizó una metodología sólida de adquisición y evaluación de TC siguiendo métodos estándar y se utilizó un software cardíaco específico para cuantificar el EAT automáticamente.
El volumen de EAT mediante medición CCTA es conveniente, factible y confiable.
Hasta la fecha, algunos estudios han intentado evaluar la relación entre EAT y arritmias.
Un estudio de metaanálisis de 63 estudios observacionales encontró que el volumen de EAT es mayor en pacientes con fibrilación auricular en comparación con pacientes con ritmo sinusal.
Los pacientes con latidos ventriculares prematuros frecuentes tuvieron un mayor grosor del EAT en comparación con los sujetos de control.
El espesor del EAT se asoció de forma independiente con latidos ventriculares prematuros frecuentes.
El depósito de grasa en pacientes con taquicardia ventricular posinfarto de miocardio sometidos a ablación con catéter se asoció con el tamaño de la cicatriz y puede ser un marcador de malos resultados, incluida la mortalidad por todas las causas y la recurrencia de TV.
El componente EAT cambia las propiedades electrofisiológicas locales y puede proporcionar nuevas ideas para la evaluación y prevención del riesgo de arritmias.
Este estudio reveló por primera vez que los pacientes con TVI tenían un volumen de EAT mayor que los pacientes de control.
EAT puede estar involucrado en la formación de sustratos TVI.
Tp-e y Tp-e/QTc, como indicadores de repolarización cardíaca, podrían predecir la aparición de arritmias. Tp-e como indicador estable podría evitar el efecto de la frecuencia cardíaca.
Los intervalos Tp-e prolongados se asocian con el desarrollo de TV y muerte cardíaca súbita.
El intervalo Tp-e y la relación Tp-e/QTc estuvieron elevados en pacientes con mayor espesor del EAT.
Estos indicadores de repolarización aumentaron en pacientes con un gran volumen de EAT, lo que puede sugerir que un gran volumen de EAT está asociado con aumentos de la repolarización cardíaca en pacientes con TVI.
Por lo tanto, se reveló que el volumen de EAT puede evaluar potencialmente este riesgo de TVI.
El mecanismo exacto que vincula EAT y TVI no se ha establecido completamente.
Se pueden utilizar varios mecanismos críticos para ilustrar esta regulación.
En primer lugar, la acumulación de EAT podría provocar lipotoxicidad y la secreción de algunas adipocinas podría provocar la remodelación eléctrica de los cardiomiocitos y estimular la fibrosis miocárdica.
En segundo lugar, EAT puede secretar algunos factores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa, el inhibidor 1 del activador del plasminógeno y la interleucina-6.
Un estado inflamatorio elevado puede provocar una remodelación cardíaca.
Además, la EAT puede aumentar la repolarización del miocardio a través de efectos paracrinos en el miocardio, lo que lleva a una heterogeneidad de los potenciales de acción del miocardio e inducir arritmias.
Se necesitan más estudios para explorar la fisiopatología de la EAT en el pronóstico de la TVI.
Dado el importante papel de la EAT en el desarrollo de arritmias, se considera una diana terapéutica prometedora.
Nueva evidencia sugiere que la actividad física y las dietas bajas en calorías pueden ser estrategias no farmacológicas efectivas para reducir la EAT.
La EAT puede guiar las decisiones de tratamiento en pacientes con diabetes porque fármacos como la metformina, los inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio y los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón se asocian con una EAT reducida.
Algunos medicamentos antiinflamatorios como la colchicina y el metotrexato pueden tener efectos indirectos al reducir la EAT.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que es necesario demostrar más si la reducción del EAT puede conferir beneficios para los resultados clínicos de los pacientes.
Cuando los pacientes tienen un gran volumen de EAT, también se debe confirmar si se necesita tratamiento farmacológico.
Este estudio tuvo varias limitaciones.
En primer lugar, se trató de un estudio unicéntrico con una cohorte pequeña, lo que podría sesgar los resultados.
En segundo lugar, los pacientes inscritos en el estudio rara vez se sometieron a una resonancia magnética cardíaca, lo que puede haber provocado que se pasaran por alto a los pacientes con miocardiopatía.
Aunque la cardiopatía estructural es un criterio de exclusión, algunos pacientes presentan una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja.
No puede asumirse que estos pacientes no tengan miocardiopatía no isquémica, y la taquicardia ventricular pudiera ser secundaria, afectando así los resultados.
En tercer lugar, el estudio no incluyó fármacos, como la hipoglucemia, lo que puede haber sesgado los resultados.
Además, algunos pacientes no se sometieron a ablación por radiofrecuencia y no pudo analizarse el efecto del volumen de EAT en las ubicaciones de origen de la TVI, lo que puede limitar la generalización de los resultados.
Finalmente, el software cuantitativo del volumen EAT que se utilizó no pudo cuantificar el volumen EAT periventricular.
Es necesario estudiar más a fondo el efecto del volumen de EAT periventricular sobre la TVI.
Se necesitan más estudios prospectivos para confirmar los hallazgos.
Concluyendo, el volumen de EAT fue mayor en pacientes con TVI en comparación con los pacientes de control.
Un gran volumen de EAT se asoció con una repolarización cardíaca prolongada.
El volumen de EAT podría ser un marcador útil para identificar el riesgo de TVI.
* Wang Z, Chen J, Guo H, Li J, Ren L, Chen X, Sun L, Chen Y. The relationship between epicardial adipose tissue volume on coronary computed tomography angiography and idiopathic ventricular tachycardia: a propensity score matching case-control study in Chinese population. Cardiovasc Diagn Ther. 2024 Feb 15;14(1):29-37. doi: 10.21037/cdt-23-345. Epub 2024 Feb 1. PMID: 38434552; PMCID: PMC10904298.
